周敬
- 作品数：8 被引量：27H指数：3
- 供职机构：中国医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：辽宁省教育厅高等学校科学研究项目辽宁省科学技术计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 冠状动脉病变程度及受累支数与血内皮素和可溶性细胞间黏附分子1水平:与健康对照组对比观察被引量：1
- 2005年
- 目的:探讨不同临床表现及存在不同冠状动脉的受累数量的冠心病患者血内皮素和可溶性细胞间黏附分子1的变化及其意义,并与健康者进行对照。方法:①选择2003-08/2004-04在中国医科大学附属第一医院循环内科住院的冠心病患者45例。患者均知情同意。心肌梗死患者14例(心肌梗死组);不稳定型心绞痛19例(不稳定型心绞痛组);稳定型心绞痛12例(稳定型心绞痛组)。同期选择本院健康体检者15例为对照组。根据冠状动脉造影结果,设冠状动脉单支病变患者29例为单支病变组,冠状动脉多支病变患者16例为多支病变组。②血浆内皮素测定按放射免疫药盒说明完成;血清可溶性细胞间黏附分子1的测定采用酶联免疫吸附法。结果:冠心病患者45例和健康者15人均进入结果分析。①血内皮素和可溶性细胞间黏附分子水平:稳定型心绞痛组与对照组相近;心肌梗死组和不稳定型心绞痛组明显高于稳定型心绞痛组和正常对照组(P<0.01);心肌梗死组明显高于不稳定型心绞痛组(P<0.05)。随冠状动脉狭窄支数的增加,血内皮素和可溶性细胞间黏附分子1水平:有增高趋势。单支病变组和多支病变组明显高于与对照组(P<0.01)。多支病变组明显高于单支病变组(P<0.05)。②血内皮素和可溶性细胞间黏附分子1水平的相关性:冠心病患者内皮素和可溶性细胞间黏附分子1水平呈显著正相关(r=0.612,P<0.05)。结论:①内皮素可能与冠状动脉病变的严重程度有关,可溶性细胞间黏附分子1在判断动脉粥样硬化病变活动方面具有预测性。②可溶性细胞间黏附分子1与内皮素在动脉粥样硬化形成过程中既相互独立又彼此影响,共同促进动脉粥样硬化的发展。
- 周敬刘闺男滕雅轩王虹
- 早期生长反应因子1特异脱氧核酶对大鼠动脉损伤后血管内皮功能水平的影响
- 2005年
- 目的:探讨早期生长反应因子1(Egr-1)特异脱氧核酶(ED5)对实验性大鼠动脉损伤后血管内皮功能的影响。方法:W istar大白鼠96只,随机分为假手术组、对照组1、对照组2和ED5治疗组各24只。行左颈总动脉内膜剥脱术,治疗组经带孔球囊导管末端将含有异硫氰酸荧光素标记的ED5 500μg、转染试剂FuGENE6 30μl的1mmol/L MgC l2液200μl局部加压注入损伤血管节段内,局部作用15 m in。对照组1局部注入200μl的1 mmol/LMgC l2液。对照组2局部注入含30μl FuGENE6 Reagent的1 mmol/LMgC l2液200μl。分别于3,7,14,21 d每组各处死动物6只,处死前心脏取血检测一氧化氮、一氧化氮合酶、内皮素浓度。结果:ED5治疗组血清一氧化氮和一氧化氮合酶含量均增高(P<0.05);血浆内皮素浓度则有所降低(P<0.05)。结论:Egr-1特异脱氧核酶可改善动脉损伤后血管内皮功能。
- 滕雅轩刘闺男周敬
- 关键词：脱氧核酶血管内皮基因治疗
- 生长反应因子1特异的脱氧核酶与大鼠颈动脉损伤后诱生型一氧化氮合酶表达的关系被引量：1
- 2005年
- 目的:观察生长反应因子1特异的脱氧核酶ED5对大鼠颈动脉血管损伤后诱生型一氧化氮合酶表达的影响,探讨生长反应因子1特异的脱氧核酶对血管损伤后内膜增生的抑制作用。方法:实验于2004-03/2004-07在中国医科大学实验动物部完成。选用健康雄性Wistar大白鼠96只。随机将动物分为4组:治疗组、稀释液对照组、转染液对照组和假手术组,每组24只,每组分为4个时间点(3,7,14,21d)进行观察。①血管球囊损伤的动物模型制作:麻醉后,切开鼠颈正中,钝性分离左颈动脉,血管夹暂时阻断左颈总动脉近心、远心端血流,用2F导管从颈外动脉插入左颈总动脉内,推入0.2mL生理盐水充盈气囊,反复抽拉球囊3次,造成左颈总动脉内膜损伤。②分组干预:假手术组只进行颈动脉结扎,但不插入导管,即不造成动脉内膜损伤。稀释液对照组、转染液对照组、治疗组均在造成血管球囊损伤模型的同时,局部注射200μL的1mmol/LMgCl2液;局部注射含30μL的FuGENE6Reagent的MgCl2液200μL;颈外动脉给予含有异硫氰酸荧光素标记的生长反应因子1特异的脱氧核酶500μg+转染试剂FuGENE630μL的MgCl2液200μL。③诱生型一氧化氮合酶mRNA水平检测:采用半定量反转录聚合酶链反应。④诱生型一氧化氮合酶蛋白合成检测:采用免疫印迹法。⑤血管内膜增生情况观察:苏木精-伊红染色,光镜显微镜下观察,应用计算机图像分析软件测定血管内膜和中膜厚度。⑥血管内膜和中膜一氧化氮合酶蛋白表达检测:采用免疫组织化学法。⑦统计学分析:多组间比较采用单因素方差分析,两组间比较采用LSD-t检验。结果:大鼠96只均进入结果分析。①大鼠血管内皮损伤后血管病理形态学改变:内皮损伤后3d内膜增生不明显,7d内膜开始增生,14和21d时内膜增生明显。②血管组织诱生型一氧化氮合酶mRNA的表达及蛋白合成结果:假手术组大鼠颈动脉无�
- 滕雅轩刘闺男周敬
- 关键词：增生一氧化氮合酶血管内膜
- Egr-1的特异性脱氧核酶对大鼠颈总动脉损伤后新生内膜的影响
- 目的观察Egr-1的特异性脱氧核酶(ED5)对大鼠颈总动脉损伤后新生内膜的影响。方法将Wistar大鼠随机分为4组,每组24只。①假手术组:分离左颈总动脉后,不作球囊拉伤处理;②单纯损伤组:球囊拉伤左颈总动脉后局部释放2...
- 周敬刘闺男滕雅轩
- 关键词：新生内膜EGR-1颈总动脉损伤特异性
- 文献传递
- Egr-1的特异性脱氧核酶对大鼠颈总动脉损伤后内膜增生的影响被引量：2
- 2005年
- 目的探讨早期生长反应因子1(Egr-1)的特异性脱氧核酶对大鼠颈总动脉损伤后新生内膜形成的影响。方法对Wistar大鼠行颈总动脉损伤后,在转染试剂Fugene6介导下经血管腔内转染Egr1的特异性脱氧核酶(ED5),以假手术组、单纯损伤组及空白转染试剂组(Fugene6组)作为对照,于术后3、7、14和21d4个时间点取材,检测内膜增生程度及增殖细胞核抗原(PCNA)、转化生长因子-β(TGF-β)和Egr-1的表达变化。结果单纯损伤组及Fugene6组7d时可见内膜增生,14d、21d时内膜增厚更明显,PCNA及TGF-β于损伤后3天明显表达,7d时在新生内膜及中膜中表达达到高峰,14d后逐渐下降,而Egr-1呈持续高表达。经ED5作用后,内膜增生减轻,动脉中PCNA、TGF-β及Egr-1表达明显降低,与单纯损伤组和FuGene6组比较差异有显著性。结论结果提示ED5可能是通过特异性抑制其相应基因的表达来阻遏动脉损伤后的内膜增生。
- 周敬刘闺男滕雅轩
- 关键词：脱氧核酶早期生长反应因子-1动脉血管内膜
- 糖尿病-冠心病等危症的新理念及新思考被引量：19
- 2005年
- 刘闺男周敬
- 关键词：糖尿病冠心病全身代谢性疾病危症血纤维蛋白原
- 早期反应生长因子1特异的脱氧核酶对大鼠动脉损伤后血管内皮功能的保护及超微结构的影响被引量：4
- 2005年
- 目的探讨早期反应生长因子1特异的脱氧核酶对大鼠实验性颈总动脉损伤后内皮功能及超微结构的影响。方法Wistar大鼠96只,随机分为假手术组、对照组1(MgCl2)、对照组2(FuGENE6)和ED5治疗组,每组24只。行左颈总动脉内膜剥脱术后,ED5治疗组经球囊导管将ED5 500μg、注入损伤的血管节段内,作用20 min。对照组1注入200μL的1 mmol/L MgCl2液,对照组2注入含FuGENE6 30μL的1 mmol/L MgCl2液200μL。分别于第3、7、14和第21天各处死动物6只,处死前心脏取血检测一氧化氮、一氧化氮合酶、内皮素,同时光镜及透射电镜观察血管形态学变化。结果ED5治疗组一氧化氮和一氧化氮合酶含量均较两对照组增高,第14天最明显,此时一氧化氮与两对照组相比分别为57.1±1.9μmol/L比38.7±1.9μmol/L和57.1±1.9μmol/L比38.3±1.9μmol/L,差异有显著性统计学意义(P<0.05);一氧化氮合酶分别为11.1±0.4μmol/L比8.1±0.4μmol/L和11.1±0.4μmol/L比8.0±0.4μmol/L,差异有显著性统计学意义(P<0.05)。而内皮素浓度较两对照组有所降低,以第14天最显著,分别为111.2±7.2 pg/L比136.6±7.2 pg/L和111.2±7.2 pg/L比135.5±7.2 pg/L,差异有显著性统计学意义(P<0.05)。光镜观察发现ED5治疗组新生内膜厚度较两对照组明显减轻,以第21天最明显(64.0±4.2μm比81.1±4.9μm和64.0±4.2μm比80.0±3.9μm,P<0.01)。透射电镜观察发现对照组血管新生内膜的平滑肌细胞呈“合成型”改变,而治疗组新生内膜的血管平滑肌细胞呈“收缩型”改变。结论早期反应生长因1特异的脱氧核酶可改善动脉球囊损伤后的血管内皮功能,抑制血管平滑肌细胞的表型改变,从而减轻内膜增生程度。
- 滕雅轩刘闺男周敬
- 关键词：病理学与病理生理学脱氧核酶血管内皮超微结构
- 针对Egr-1mRNA的10-23脱氧核酶抑制大鼠动脉损伤后内膜增生的研究被引量：3
- 2006年
- 目的探讨针对Egr-1mRNA的10-23脱氧核酶对大鼠动脉损伤后内膜增生的影响和可能的机制。方法制备大鼠颈动脉球囊损伤模型,96只大鼠随机分为4组,A组为假手术组;B组为1mmol/LMgCl2对照组;C组为FuGENE6对照组;D组为FuGENE6介导的ED5转染组;每组再按术后3,7,14和21d,分为4个亚组,每组6只。术后3、7、14、21d各处死每组动物6只,分别应用RT-PCR和Western-blot技术检测血管组织Egr-1mRNA水平及蛋白合成情况;HE染色观察损伤血管内膜的增生情况;免疫组织化学染色观察PCNA的表达。结果与B组和C组比较,D组各时间点血管内膜、中膜的厚度和管腔的狭窄率均显著减小(P<0.01);正常血管组织有微量Egr-1表达,术后Egr-1mRNA和蛋白水平逐渐增高,而D组血管组织E-gr-1mRNA和蛋白水平较B组和C组均降低(P<0.01);免疫组织化学染色显示,术后3dPCNA表达开始增加,7d达高峰,14d开始下降,D组血管壁PCNA阳性细胞百分比明显低于B组和C组(P<0.01)。B组和C组之间相比较,以上各指标差异均无显著性(P>0.05)。结论ED5可能通过抑制Egr-1和PCNA的表达,而减轻血管损伤后内膜增生。
- 滕雅轩赵卫华刘闺男周敬
- 关键词：EGR-110-23脱氧核酶血管损伤
