赵源
- 作品数：21 被引量：90H指数：6
- 供职机构：河北省中医院更多>>
- 发文基金：河北省自然科学基金河北省科技计划项目河北省中医药管理局科研计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生环境科学与工程冶金工程更多>>
- 泄浊解毒方对慢性非特异性溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜环氧合酶-2及前列腺素E_2的影响被引量：6
- 2015年
- 目的观察泄浊解毒方对慢性非特异性溃疡性结肠炎(CUC)大鼠结肠黏膜中环氧合酶-2(COX-2)、前列腺素E2(PGE2)表达的影响,探究其可能的作用机制。方法将40只雄性Wistar大鼠适应性饲养1周后,随机分为5组,即空白组、模型组、柳氮磺胺吡啶组、泄浊解毒方高剂量组、泄浊解毒方低剂量组,每组各8只。除空白组外,其余4组大鼠以三硝基苯磺酸(TNBS)联合乙醇造模法复制CUC动物模型。造模成功后第5 d,空白组及模型组大鼠予0.9%氯化钠注射液5 m L灌胃,柳氮磺胺吡啶组予柳氮磺胺吡啶混悬液0.3 g/kg灌胃,泄浊解毒方高、低剂量组分别予20.0、10.0 g/kg泄浊解毒方药液灌胃,均每日1次,连续给药14 d。用药结束后以免疫组化法测定大鼠结肠黏膜COX-2及PGE2的表达。结果模型组大鼠结肠黏膜COX-2及PGE2表达水平均较空白组明显提高(P<0.05);与模型组比较,泄浊解毒方高剂量组、低剂量组及柳氮磺胺吡啶组大鼠结肠黏膜COX-2及PGE2表达水平明显下降(P<0.05),且泄浊解毒方高剂量组低于柳氮磺胺吡啶组(P<0.05)。结论泄浊解毒方治疗CUC大鼠效果良好,抑制COX-2表达、减少PGE2生成可能是其作用机制。
- 刘建平李玲玲郎晓猛任杰赵源杨倩
- 关键词：解毒剂(中药)前列腺素E类
- 泄浊解毒方改善大鼠溃疡性结肠炎和调控巨噬细胞极化机制研究
- 2024年
- 目的探讨泄浊解毒方对大鼠溃疡性结肠炎的治疗作用及其对β-catenin/FOSL2/ARID5A分子及巨噬细胞极化的影响。方法建立溃疡性结肠炎大鼠模型,分为对照组、模型组、阳性组(柳氮磺胺吡啶干预)和低、中、高剂量组(泄浊解毒方干预)。干预14 d后采用疾病活动指数(disease activity index,DAI)和结肠组织评分(colon mucosa damage index,CDMI)评价大鼠的状态;HE染色观察病变组织,ELISA法检测血清细胞因子TNF-α、IL-6水平,流式细胞仪检测外周血M1、M2巨噬细胞含量,RT-PCR检测iNOS、CD206及β-catenin/FOSL2/ARID5A mRNA表达,免疫组化检测结肠组织β-catenin/FOSL2/ARID5A分子的蛋白表达。结果1)低中高剂量组DAI评分、CMDI评分、血清TNF-α、IL-6水平均显著低于模型组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。2)HE染色可见低中高剂量组结肠组织损伤与炎症浸润轻于模型组。3)低、中、高剂量组M1型巨噬细胞比例和iNOS mRNA显著低于模型组,M2型巨噬细胞比例和CD206 mRNA显著高于模型组(P<0.05)。4)低、中、高剂量组结肠组织中β-catenin和FOSL2 mRNA及蛋白表达显著高于模型组,ARID5A mRNA及蛋白表达显著低于模型组(P<0.05)。结论泄浊解毒方能有效改善大鼠溃疡性结肠炎的临床症状,下调β-catenin/FOSL2/ARID5A分子的表达,调节巨噬细胞的极化,减轻炎症反应,促进肠道恢复。
- 康欣刘建平任杰杜明民赵源胡博乾郎晓猛
- 关键词：泄浊解毒方溃疡性结肠炎免疫平衡巨噬细胞
- 基于网络药理学和动物实验探讨黄连解毒汤通过Bcl-2/Bax/Caspase-3信号通路抗结直肠腺瘤作用机制被引量：1
- 2024年
- 目的:研究黄连解毒汤通过调控Bcl-2/Bax/Caspase-3信号通路发挥抗结直肠腺瘤(CRA)的作用机制。方法:通过中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)获取黄连解毒汤的活性成分及作用靶点;通过在线人类孟德尔遗传病数据库(OMIM)和人类基因组数据库(GeneCard)获取CRA疾病靶点;通过Venny 2.1软件获得黄连解毒汤与CRA的交集靶点;通过String数据库和Cytoscape 3.9.1软件绘制蛋白互作网络,并筛选黄连解毒汤治疗CRA的核心作用靶点;通过DAVID数据库对交集靶点进行基因本体(GO)富集分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析;通过Auto Dock Tools 1.5.6软件将前5位药物活性成分与前5位关键靶点进行分子对接验证。采用随机数字表法将60只小鼠分为正常组、模型组、黄连解毒汤低剂量组、黄连解毒汤中剂量组、黄连解毒汤高剂量组、阿司匹林组,每组10只。采用氧化偶氮甲烷(AOM)/葡聚糖硫酸钠(DSS)联合诱导小鼠CRA模型,同时各组予相应药物进行灌胃干预9周。苏木精-伊红染色法(HE)观察小鼠肠组织的病理变化;原位末端转移酶标记法(TUNEL)观察肠组织细胞凋亡;实时荧光定量聚合酶链式反应(Realtime PCR)检测腺瘤组织B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)mRNA、Bcl-2相关X蛋白(Bax)mRNA、细胞色素C(Cyt C)mRNA、胱天蛋白酶-9(Caspase-9)mRNA、胱天蛋白酶-3(Caspase-3)mRNA表达水平;蛋白免疫印迹法(Western blotting)法检测腺瘤组织Bcl-2、Bax、Cyt C、Caspase-9、Caspase-3蛋白的表达水平。结果:网络药理学共筛选得到黄连解毒汤80个活性成分,药物-疾病交集靶点170个;通过药物-成分-靶点-疾病调控网络的构建,筛选出槲皮素(quercetin)、β-谷甾醇(beta-sitosterol)、豆甾醇(Stigmasterol)、黄连素(berberine)、汉黄芩素(wogonin)等核心活性成分;通过构建蛋白互作网络,筛选出AKT1、JUN、HSP90AA1、CASP3、IL-6等关键靶点;GO与KEGG富集分析发现黄连解毒汤可能通�
- 张艺凡贾苏杰刘静远郎晓猛康欣康欣刘龙辉赵源翟文静胡博乾刘建平
- 关键词：结直肠腺瘤黄连解毒汤分子对接
- 化浊解毒中药联合国际标准三联疗法对幽门螺杆菌相关性慢性胃炎的临床疗效评价研究
- 目的：幽门螺杆菌(Hp)是引起慢性胃炎、消化性溃疡，乃至胃癌的明确致病因素，根除Hp可提高Hp相关性疾病的治愈率，减少复发。本研究通过选用含铋剂的四联疗法、荆花胃康胶丸联合标准三联疗法、化浊解毒中药联合标准三联疗法三种不...
- 赵源
- 关键词：标准三联疗法幽门螺杆菌慢性胃炎临床疗效
- 泄浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠血清TLR4、MD2、IL-13及NF-κB的影响被引量：10
- 2017年
- 目的观察泄浊解毒方对溃疡性结肠炎(UC)大鼠血清Toll样受体4(TLR4)、髓样分化蛋白-2(MD2)、白介素-13(IL-13)及结肠组织核因子kB(NF-κB)的影响。方法采用三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇联合造模法诱导大鼠溃疡性结肠炎动物模型。雄性Wistar大鼠45只随机抽取8只为空白对照组,将造模成功的大鼠分为模型组、柳氮磺吡啶组、泄浊解毒方高剂量组、泄浊解毒方低剂量组,每组8只。空白对照组正常喂养,模型组予生理盐水灌胃,柳氮磺吡啶组予SASP按0.3 g/kg体质量灌胃,泄浊解毒方高剂量组、泄浊解毒方低剂量组分别予泄浊解毒方颗粒10.0 g/kg、5.0 g/kg灌胃。各灌胃组大鼠每日给药1次,连续14天。检测各组大鼠血清TLR4、MD2、IL-13及NF-κB含量。结果泄浊解毒方高剂量组能明显降低TLR4、MD2、NF-κB含量,升高IL-13含量,组间比较差异有统计学意义(F=110.490、271.137、10.723、92.297,P<0.05)。结论泄浊解毒方对UC大鼠治疗效果显著,其作用机制可能与降低TLR4、MD2、NF-κB含量,升高IL-13含量有关。
- 刘建平杨倩钰郎晓猛赵源要翠翠
- 关键词：溃疡性结肠炎泄浊解毒方髓样分化蛋白-2白介素13核因子ΚB
- 化浊解毒方治疗慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生的临床疗效及对CDX2的影响被引量：14
- 2019年
- 目的:观察化浊解毒方对慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生患者的临床疗效,并探索其作用机制。方法:将120例患者随机分为治疗组和对照组,每组60例。治疗组给予化浊解毒方治疗,对照组给予摩罗丹治疗,疗程为6个月。观察比较两组患者治疗前后临床症状、胃镜像、病理像、胃黏膜尾型同源盒转录因子2(CDX2)表达情况。结果:治疗组与对照组的证候疗效总有效率分别为91.66%和80.00%,治疗组优于对照组。两组患者治疗后胃镜像与病理像均显著改善;胃黏膜CDX2表达较治疗前有显著降低,治疗组优于对照组。结论:化浊解毒方可明显减轻患者症状,改善患者胃镜像、病理像,其作用机制可能与降低CDX2在胃黏膜的表达有关。
- 要翠翠赵源任杰刘思雨马玉景高玲肖刘建平
- 关键词：化浊解毒方慢性萎缩性胃炎肠上皮化生CDX2
- 基于网络药理学及实验验证探讨连夏散结汤调控Wnt/β-catenin信号通路干预结直肠腺瘤的机制
- 2024年
- 目的:探讨连夏散结汤干预结直肠腺瘤(CRA)的效果,并探究其潜在作用机制。方法:利用中药系统药理学数据库和分析平台(TCMSP)筛选连夏散结汤的主要有效成分和作用靶点。通过人类基因数据库(GeneCards)、人类孟德尔遗传靶点数据库(OMIM)获取CRA相关的疾病靶点。通过韦恩图获得两者的共同靶标,使用蛋白相互作用数据库(String)构建蛋白相互作用(PPI)网络,并用Cytoscape 3.9.1建立连夏散结汤“药物-成分-疾病-靶点”网络。借助Metascape网站对交集基因进行基因本体(GO)及京都基因与基因百科组全书(KEGG)富集分析。采用连夏散结汤干预CRA小鼠模型,并对关键信号通路进行验证。结果:分别获取连夏散结汤活性成分235个,相关靶点4645个,收集连夏散结汤与CRA的共同靶点170个,PPI拓扑分析获得39个核心基因,通过GO及KEGG富集分析得到Wnt/β-catenin信号通路为连夏散结汤干预CRA的关键通路。动物实验结果表明,模型组小鼠结直肠长度低于空白组(P<0.01),结直肠质量、肠道腺瘤数量高于空白组(P<0.01);模型组小鼠4、6、8周体质量均低于空白组,DAI评分高于空白组(P<0.05);模型组小鼠结肠组织中β-catenin mRNA、c-myc mRNA、cyclinD1m RNA相对表达量及β-catenin、c-myc、cyclinD1蛋白相对表达量均高于空白组(P<0.01);连夏散结汤中、高剂量组小鼠结直肠长度高于模型组(P<0.01);阿司匹林组及连夏散结汤低、中、高剂量组小鼠体质量高于模型组,DAI评分低于模型组,结直肠质量、肠道腺瘤数量、结肠组织中β-catenin m RNA、c-myc mRNA、cyclinD1 mRNA相对表达量及β-catenin、c-myc、cyclinD1蛋白相对表达量均低于模型组(P<0.05或P<0.01)。结论:连夏散结汤可能通过抑制Wnt/β-catenin信号通路的异常表达干预CRA的形成。
- 刘悦贾苏杰刘龙辉赵源翟文静揣强孙超迪刘建平
- 关键词：结直肠腺瘤网络药理学WNT/Β-CATENIN信号通路
- 化浊解毒活血方对慢性萎缩性胃炎伴随肠上皮化生患者PG、PGR、LI-CD的影响
- 2024年
- 目的探讨化浊解毒活血方对慢性萎缩性胃炎(CAG)伴肠上皮化生患者血清胃蛋白酶原(PG)、胃蛋白酶原比值(PGR)及胃黏膜中肝肠钙黏连蛋白(LI-CD)表达的影响。方法采用随机数字表法,将2016年1月—2017年12月在河北省中医院脾胃病科诊治的120例CAG伴肠上皮化生患者分为中药组和中成药组,每组60例。中药组口服化浊解毒活血方(1剂/d,分2次温服),中成药组口服摩罗丹(每次8丸,3次/d),2组疗程均为6个月。比较2组患者治疗前后胃镜像病情程度、病理(炎症、腺体萎缩、肠上皮化生)变化程度、血清PG水平、PGR和胃黏膜肠化生组织中LI-CD阳性表达情况。结果治疗后,2组胃镜像和炎症、腺体萎缩、肠上皮化生程度均较治疗前明显改善(P均<0.05),且中药组的改善情况均明显优于中成药组(P均<0.05)。治疗后,2组血清PGⅠ水平和中药组PGR均较治疗前明显升高(P均<0.05),2组血清PGⅡ水平和中成药组PGR与治疗前比较差异均无统计学意义(P均>0.05);治疗后中药组血清PGⅠ和PGⅡ水平均明显高于中成药组(P均<0.05)。治疗后,2组胃黏膜肠化生组织中LI-CD阳性表达平均光密度值均较治疗前明显降低(P均<0.05),且中药组明显低于中成药组(P<0.05)。结论化浊解毒活血方能有效改善CAG伴肠上皮化生患者的病理表现,可能与其提升血清PGI水平,下调LI-CD在胃黏膜的表达有关。
- 赵源郎晓猛郎晓猛康欣杨倩康欣
- 关键词：慢性萎缩性胃炎肠上皮化生胃蛋白酶原
- 幽门螺杆菌相关性慢性胃炎中医证型分布研究被引量：13
- 2017年
- 目的:观察幽门螺杆菌相关性慢性胃炎(Helicobacter Pylori Associated Gastritis,HPAG)的中医证型分布情况。方法:将400例慢性胃炎患者按中医辨证分为肝郁气滞、肝胃郁热、脾胃湿热、胃络瘀阻、脾胃虚寒、胃阴不足6个证型,同时检测Hp感染情况。结果:慢性非萎缩性胃炎(Chronic Non-atrophy Gastritis,CSG)中医证型分布由高到低依次为脾胃湿热证>肝郁气滞证>肝胃郁热证>胃络瘀阻证>脾胃虚寒证>胃阴不足证,慢性萎缩性胃炎(Chronic Atrophic Gastritis,CAG)中医证型分布由高到低依次为脾胃湿热证>胃络瘀阻证>肝郁气滞证>肝胃郁热证>胃阴不足证>脾胃虚寒证。各证型Hp感染率分布由高到低依次为脾胃湿热证>肝郁气滞证>肝胃郁热证>胃络瘀阻证>脾胃虚寒证>胃阴不足证,脾胃湿热证与其他证型相比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:HPAG临床以脾胃湿热证最为多见。
- 刘建平赵源郞晓猛康欣要翠翠
- 关键词：慢性胃炎幽门螺杆菌中医证型脾胃湿热证
- 泄浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠血清IL-1β、IL-10及结肠黏膜CD14的影响被引量：5
- 2017年
- 目的:通过动物实验证实泄浊解毒方对溃疡性结肠炎(UC)大鼠治疗有效,并探讨其可能作用机制。方法:将40只实验大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、柳氮磺吡啶组、中药高、低剂量组5组,除空白组外,其余4组均采用TNBS/乙醇联合造模法制造UC模型。分组灌胃治疗14 d后,分别检测大鼠血清IL-1β、IL-10、结肠黏膜CD14含量。结果:模型组较空白组IL-1β、CD14表达明显升高,IL-10表达明显下降,差异有显著性(P<0.05);中药高、低剂量组、柳氮磺吡啶组较模型组IL-1β、CD14表达明显下降,IL-10表达明显升高,差异有显著性(P<0.05);中药高剂量组较柳氮磺吡啶组、中药低剂量组IL-1β、CD14表达明显下降,IL-10表达明显升高,差异有显著性(P<0.05)。结论:泄浊解毒方干预UC大鼠可降低血清IL-1β、升高血清IL-10、下调结肠黏膜CD14表达,这可能是其作用机制之一。
- 刘建平吴鹤伶郎晓猛康欣赵源要翠翠
- 关键词：泄浊解毒方肠澼IL-10CD14浊毒
