朴东明
- 作品数：108 被引量：189H指数：7
- 供职机构：延边大学医学院附属医院更多>>
- 发文基金：吉林省教育厅科技计划项目美国中华医学基金河北省科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生理学自动化与计算机技术化学工程更多>>
- 改良法建立大鼠原发性肝癌变模型与病理形态学研究被引量：7
- 2009年
- 目的建立改进性二乙基亚硝胺(diethylnitrosamine,DEN)诱发大鼠原发性肝癌模型,探讨肝癌形成过程的病理变化特点。方法用95μg/mL的DEN溶液间断喂养Wistar大鼠诱发肝癌,对大鼠肝脏不同诱癌阶段的病理变化和超微结构进行动态观察。结果第18周末诱癌组大鼠成癌率为100%。肝癌前期以实质细胞较为广泛的核异常及透明样变性、水变性、胞浆嗜碱变明显。肝癌发生期以线粒体空泡化、出现脂滴、嵴部分断裂、肿胀、变形,内质网扩张明显。肝癌发生发展期以细胞核碎裂、染色质边集,细胞浆不均,线粒体固缩,内质网肿胀、部分脱颗粒;癌旁细胞线粒体肿胀,基质变淡透亮,基质颗粒消失和空泡变,粗面内质网增生活跃明显。结论该模型是动态研究肝癌发生的理想动物模型。诱癌间歇期不会改变DEN诱癌的进程。不同时期肝细胞的核、核仁、细胞质内细胞器的病理形态学改变有一定规律。
- 金星林千昌石杜希臣朴东明金香子吴艳玲
- 关键词：二乙基亚硝胺肝癌超微结构病理
- 环氧化酶2和血管内皮细胞生长因子在前列腺癌组织中的表达及意义被引量：9
- 2006年
- 目的:探讨环氧化酶2(COX2)和血管内皮细胞生长因子(VEGF)在前列腺癌中的表达及临床意义。方法:采用免疫组化SP法检测40例前列腺癌和10例良性前列腺增生(BPH)组织中COX2和VEGF的表达。结果:前列腺癌组织中COX2和VEGF的阳性表达均明显高于BPH(P<0.01);COX2和VEGF在前列腺癌中的表达水平与其病理分级和临床分期均呈正相关(P均<0.05);前列腺癌中COX2表达水平和VEGF的表达水平相关(χ2=4.768,P=0.01)。结论:COX2可能诱导VEGF的表达而促进前列腺癌肿瘤血管的生成和侵袭转移。COX2和VEGF是检测前列腺癌的较好分子标志物,可望用于前列腺癌的辅助诊断和预后判断。
- 金铁雄李晓刚吴文元朴东明冯景琰桑晶
- 关键词：前列腺肿瘤环氧化酶2血管内皮细胞生长因子
- 虎眼万年青总皂苷对大鼠肝癌变过程中Ki67及Flt-1表达的影响被引量：4
- 2009年
- 目的动态检测虎眼万年青总皂苷对二乙基亚硝胺诱发的大鼠肝癌变过程中肝组织中Ki67、血管内皮生长因子受体(Flt-1)表达的影响。方法二乙基亚硝胺诱发大鼠肝癌变,虎眼万年青总皂苷干预,运用免疫组化方法观察并分析第12周末、14周末、18周末肝组织标本中Ki67、Flt-1的表达。结果肝癌变过程中以12周模型组Ki67 LI表达最高,14周及18周模型组Ki67 LI逐渐降低,与12周模型组比较有统计学意义。虎眼万年青总皂苷作用的12周预防组Ki67 LI较低且与相应12周模型组有统计学意义。诱癌14周模型组Flt-1 LI表达最高,12周及18周模型组Flt-1 LI相对低下,与14周模型组比较有统计学意义。虎眼万年青总皂苷作用的14周预防组、治疗组Flt-1 LI降低,且与模型组有统计学意义。结论二乙基亚硝胺诱发的肝癌变过程中以肝损伤、硬化阶段肝细胞增生活跃,而虎眼万年青总皂苷干预此阶段的肝细胞增生。二乙基亚硝胺诱发的肝癌变过程中在肝癌发生阶段Flt-1表达较高,虎眼万年青总皂苷干预此阶段Flt-1表达。
- 千昌石金星林杜希臣朴东明金京顺吴艳玲
- 关键词：二乙基亚硝胺KI67FLT-1
- 延边地区儿童恶性实体瘤116例临床病理分析
- 目的:对比研究延边地区朝汉两个民族儿童恶性实体瘤的发病特点。方法:选择116例儿童恶性实体瘤,对比不同病理类型肿瘤在朝、汉两个民族的不同年龄、性别中的分布特点。结果:116例中朝鲜族55例、汉族61例,男性57例、女性5...
- 金文昊朴东明
- 关键词：儿童恶性肿瘤临床病理
- 文献传递
- 外阴原发性非霍奇金淋巴瘤1例报告
- 2008年
- 鲁云鹤朴东明
- 关键词：外阴非霍奇金淋巴瘤
- 1,25-二羟基维生素D_3对大鼠非酒精性脂肪性肝炎的防治作用及机制被引量：2
- 2015年
- 目的探讨1,25-二羟基维生素D3〔1,25(OH)2D3〕对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的防治作用及可能的机制。方法将雄性Wistar大鼠采用(自由摄取)胆碱缺乏氨基酸(CDAA)饮食诱导建立NASH模型的同时,每周2次(周二和周六)ip给予1,25(OH)2D31,5和10μg·kg-1。第12周末,测量大鼠体质量、肝质量,计算肝指数;检测血清谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(CHO)和肝组织TG水平;苏木素和伊红染色、天狼星红染色观察肝组织形态学变化;免疫组织化学法检测CD68、转化生长因子β1(TGF-β1)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达。结果与正常组相比,模型组大鼠肝指数明显增加(P<0.01);血清GPT和GOT和肝组织TG水平明显升高(P<0.01),血清CHO水平升高(P<0.05),肝组织NAS积分和CD68,TGF-β1和α-SMA的表达明显升高(P<0.01)。与模型组相比,给予1,25(OH)2D3治疗后,5μg·kg-1剂量组肝指数下降(P<0.05);血清GPT和GOT活性均明显下降(P<0.05);5μg·kg-1剂量组血清TG水平显著升高(P<0.01);5μg·kg-1剂量组肝组织TG水平、NAS积分和CD68,TGF-β1,α-SMA表达明显降低(P<0.05)。结论 1,25(OH)2D3可通过抑制肝组织的CD68、TGF-β1和α-SMA蛋白表达改善NASH大鼠炎症。
- 韩红梅陈梅花朴东明崔明花朴熙绪
- 关键词：1,25-二羟基维生素D3非酒精性脂肪性肝炎CD68转化生长因子Β1Α-平滑肌肌动蛋白
- 原发性阑尾腺癌4例被引量：4
- 2006年
- 权春姬金仁顺朴东明
- 关键词：阑尾肿瘤腺癌病理诊断
- 二甲基亚硝胺诱发大鼠肝纤维化模型肝脏超微结构形态学与血清透明质酸、层粘连蛋白、Ⅳ型胶原含量的变化(英文)被引量：1
- 2007年
- 背景:肝纤维化的发展伴随诸多的形态学和机能学的改变,二甲基亚硝胺所致的大鼠肝纤维化模型病变类似于人类肝纤维化病变。目的:观察二甲基亚硝胺诱发大鼠肝纤维化发生过程中形态学与血清透明质酸、层粘连蛋白、Ⅳ型胶原含量的动态变化。设计:随机对照动物实验。单位:延边大学医学院病理教研室实验室。材料:选用80只3月龄Wistar雄性大鼠,清洁级,体质量175～200g,由延边大学医学院动物中心提供。试剂:二甲基亚硝胺美国Sigma公司产品,α-平滑肌肌动蛋白为Dako公司产品,天狼猩红(Siriusred)为Aldrichchem公司产品,血清透明质酸、层粘连蛋白和Ⅳ型胶检测试剂盒为华美生物工程公司产品,兔抗鼠的一抗为Dako,Denmak生物公司的产品。仪器:日本产JEM-1200EX透射电镜;日本产酶联免疫检测仪;北京航空航天大学研制开发的CMTAS多功能真彩色病理图象分析系统。方法:实验于2004-06/2005-12在延边大学医学院完成。摸球法随机将大鼠分成2组。模型组(n=40):给予腹腔注射10g/L二甲基亚硝胺(10μL/kg),1周连续注药3d(1次/d),持续4周;对照组(n=40):在同一时间段内注射同样剂量的生理盐水;分别在实验开始7,14,21,28d处死大鼠,处死前左心室取血,血清样品被冷冻在-70℃的低温冰箱中备实验用,处死后取其肝组织用于光镜和电镜的样品制备。①用ELISA法测定在肝纤维化形成过程中血清透明质酸、层粘连蛋白、Ⅳ型胶原含量的动态变化。②采用苏木精-伊红染色、组织化学的天狼猩红染色观察肝纤维化形成过程中组织形态学变化及对肝纤维化分级(肝纤维化程度分为0～4级,0级:没有肝纤维化;1级:汇管区有纤维化;2级:汇管区与汇管区之间形成纤维间隔;3级:肝小叶中出现纤维间隔,并且肝的正常结构出现病理改变;4级:形成肝硬化),同时计算胶原纤维的面密度。③采用透射电镜技术、免疫组织�
- 李春辉潘理会朴东明尹正日许文燮
- 关键词：纤维化二甲基亚硝胺形态学层粘连蛋白
- 胃癌转移淋巴结漏诊的评价被引量：9
- 1995年
- 作者为了客观评价临床上常用的淋巴结检查方法（即触摸法加常规一张病理切片）的转移漏诊状况，应用美蓝染色法和连续切片方法观察３８例胃癌根治术标本的转移淋巴结漏诊率。结果表明，用触摸法检出淋巴结１２５１个后再用美蓝染色法检出１００４个微小淋巴结，平均每例标本检出５９．３个，其中用美蓝染色法检出的淋巴结占４４．５％。在这些淋巴结中发现有转移者３２个，占转移淋巴结的１３．８％。对常规一张病理切片转移阴性的２０４６个淋巴结做４５μｍ间隔连续切片，平均每个淋巴结观察２５张切片，结果发现２３个淋巴结内有微小癌转移，占转移淋巴结的９．９％。作者认为，用目前的常规检查方法检查胃癌淋巴结将漏诊２３．７％转移淋巴结。因此，评价淋巴结转移时临床应考虑到漏诊的可能性，以制定最佳治疗方案。
- 许东哲朴东明陈峻青
- 关键词：胃肿瘤淋巴转移肿瘤转移
- 朝鲜族和汉族妇女乳腺癌BRCA1的表达及临床意义被引量：2
- 2006年
- 目的:探讨BRCA1基因蛋白在延边地区朝鲜族、汉族(简称朝、汉族)妇女乳腺癌中的表达及意义。方法:采用免疫组化SP法对72例乳腺癌(35例朝鲜族,37例汉族)、15例乳腺纤维腺瘤组织石蜡切片进行BRCA1检测,分析与临床病理特征的关系。结果:BRCA1蛋白在朝、汉族妇女乳腺癌病人中的表达率分别为62.9%、56.8%;在乳腺癌、乳腺纤维腺瘤组织中的表达率分别为59.7%和100%,乳腺癌组织中BRCA1基因表达水平低于良性肿瘤组织(P<0.05);乳腺癌组织中BRCA1的表达与组织学分级呈负相关(r=-0.418,P<0.05),与淋巴结转移数目、患者年龄及家族史均无明显相关。结论:BRCA1在朝、汉族妇女乳腺癌中的表达无显著性差异;其表达水平的下调在乳腺癌发生发展中有重要意义;表达的减弱与乳腺癌的病理学分级有关,提示预后差。
- 孙象军王明春王巍房学东朴东明
- 关键词：乳腺癌基因BRCA1免疫组织化学
