张萍
- 作品数：28 被引量：256H指数：10
- 供职机构：中南大学湘雅二医院更多>>
- 发文基金：湖南省自然科学基金湖南省科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 动脉粥样硬化家兔VCAM-1表达及黄精多糖对其表达的影响被引量：15
- 2005年
- 【目的】探讨实验性动脉粥样硬化家兔主动脉血管细胞粘附分子(VCAM-1)表达及黄精多糖对其表达的调节作用。【方法】纯种新西兰大白兔30只,随机分为正常对照组、高脂模型组和黄精多糖组,各组按不同饲料喂养8周。实验前、实验第4周及第8周末采用酶法测定血清脂质含量;实验第8周末处死动物,取各组降主动脉进行免疫组化染色观察其VCAM-1的表达。【结果】实验前各组血清脂质含量无显著性差异(P>0.05)。实验第4周,高脂模型组及黄精多糖组血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和脂蛋白(a)含量显著高于正常对照组(P<0.01)。实验第8周,黄精多糖组血清脂质各指标显著低于实验第4周及高脂模型组(P<0.01);高脂模型组主动脉VCAM-1阳性细胞面积显著大于对照组(p<0.01),而黄精多糖组VCAM-1阳性细胞面积明显低于高脂模型组(P<0.05)。【结论】动脉粥样硬化家兔主动脉VCAM-1表达增加,黄精多糖除降低血脂外,还可抑制VCAM-1的高表达。
- 李友元张萍邓洪波陈珑珑
- 关键词：动脉粥样硬化细胞粘着分子黄精多糖类
- 糖尿病鼠肾组织损伤机制及格列齐特的保护作用
- 2005年
- 目的探讨糖尿病鼠肾组织损伤的可能机制及格列齐特的保护作用。方法腹腔注射链脲佐菌素建立动物模型,采用RT-PCR法测定各组实验鼠肾组织RAGEmRNA的表达。结果糖尿病模型组实验鼠肾组织RAGEmRNA表达增加,其RAGE/β-actin相对值明显高于对照组(p<0.01)。应用格列齐特治疗后,其肾组织RAGEmRNA表达较模型组显著性降低,其RAGE/β-actin相对值显著低于模型组(p<0.01)。结论RAGEmRNA的高表达可能参与了糖尿病鼠高血糖及糖基化终产物造成的肾组织损伤,而格列齐特可降低RAGEmRNA的表达可能对其介导的糖尿病鼠肾组织损伤有一定的保护作用。
- 叶云李友元邓洪波张萍
- 关键词：糖尿病肾脏糖基化终产物受体格列齐特
- Aβ142海马注射致大鼠海马细胞凋亡作用及黄精多糖干预的作用被引量：10
- 2015年
- 目的探讨Aβ1~42海马直接注射对阿尔茨海默病(AD)大鼠海马细胞的影响及黄精多糖干预的作用。方法用SD雄性大鼠作为研究对象,采用Aβ1~42海马直接注射,用16%黄精多糖溶液连续灌胃45 d干预。采用TUNEL法检测海马组织神经细胞凋亡的表达。观察Aβ及黄精多糖干预对上述指标的影响。结果注射组海马组织细胞出现明显的细胞凋亡,黄精多糖干预组(PP组)海马TUNEL阳性神经细胞数目(74.20±1.58)个比模型组(Aβ组)(107.87±1.25)个明显减少。结论 Aβ海马注射可以引起大鼠海马组织细胞凋亡。黄精多糖可显著改善AD大鼠海马的细胞凋亡。
- 易玉新吴石星叶茂盛曾艺张萍谢逸群
- 关键词：黄精多糖细胞凋亡
- 实验诊断形态学教学及考试软件的研制
- 2006年
- 蒋云生龚凡杰曾落雁张萍刘频
- 关键词：形态学教学考试软件细胞形态
- 冠心病患者氧化型低密度脂蛋白胆固醇与高敏C反应蛋白的相关性被引量：6
- 2008年
- 李友元张萍曾艺
- 关键词：内科学冠心病高敏C反应蛋白
- 黄精多糖对阿尔茨海默病小鼠海马CA1区突触界面的影响被引量：17
- 2014年
- 目的:探讨黄精多糖(polygona-polysaccharose,PP)对阿尔茨海默病小鼠海马CA1区突触界面结构的影响。方法:采用不同浓度黄精多糖溶液对治疗组APP转基因小鼠连续灌胃45 d,利用透射电镜结合图像分析系统,观察各组APP转基因小鼠的海马CA1区突触界面结构(突触后膜、突触间隙、突触界面曲率)的变化。结果:黄精多糖干预治疗能显著增加APP转基因小鼠突触后膜厚度,增加突触界面曲率及缩短突触间隙(P<0.05),且呈剂量依赖性。结论:黄精多糖能显著改善突触界面结构重塑,从而改善阿尔茨海默病症状。
- 成威李友元邓洪波张萍田伟
- 关键词：黄精多糖类小鼠阿尔茨海默病
- 医学生心肺病理体征识别能力的考核与分析被引量：2
- 2008年
- 为了解内科学实习学生病理体征的识别能力，为改进临床技能教学提供依据，我们对我院2001级五年制临床医学专业的71名学生和七年制临床医学专业的67名学生的内科学实习出科考试中体征识别部分的成绩进行了分析。结果显示，学生的心脏杂音听诊准确率为66．7％，肺部体征听诊准确率为69．6％，复合体征识别的正确率明显低于单体征识别的正确率，七年制学生的心肺听诊正确率高于五年制学生。可见，学生的临床技能考核成绩不够理想，必须加强临床技能方面的教学。
- 蒋云生张萍张利
- 关键词：诊断学体征
- 糖尿病鼠肾脏组织损伤机制及二甲双胍的保护作用被引量：6
- 2005年
- 【目的】探讨糖尿病鼠肾脏组织损伤的可能机制及二甲双胍的保护作用。【方法】腹腔注射链脲佐菌素建立动物模型,采用RT PCR法测定各组实验鼠肾脏组织RAGEmRNA的表达。【结果】糖尿病模型组实验鼠肾脏组织RAGEmRNA表达增加,其RAGE/βactin相对值明显高于对照组(P<0.01)。应用二甲双胍治疗后,其肾脏组织RAGEmRNA表达较模型组显著降低,其RAGE/βactin相对值显著低于模型组(P<0.01)。【结论】RAGEmRNA的高表达可能参与了糖尿病鼠高血糖及糖基化终产物造成的肾组织损伤,而二甲双胍对糖尿病鼠肾组织损伤有一定的保护作用。
- 李友元邓洪波王蓉张萍陈珑珑
- 关键词：糖尿病肾病疾病模型动物
- 黄精多糖对App转基因小鼠大脑及性腺组织端粒酶活性的影响被引量：15
- 2008年
- 目的探讨黄精多糖对实验性阿尔采末病小鼠脑组织端粒酶活性的影响。方法24只App转基因小鼠随机分为对照组、黄精多糖治疗组和维生素E治疗组。各组分别予以注射用水、黄精多糖溶液和维生素E溶液1mL灌胃,连续6wk。采用端粒重复扩增-微孔板杂交法检测App转基因小鼠大脑组织端粒酶活性。结果经黄精多糖治疗后,App转基因小鼠大脑组织端粒酶活性显著升高。结论黄精多糖可升高App转基因小鼠大脑组织端粒酶活性,可能具有延缓神经细胞衰老的作用。
- 李友元成威邓洪波张萍
- 关键词：大脑
- Aβ_(1-42)海马注射对大鼠海马细胞的影响及黄精多糖的干预研究被引量：12
- 2014年
- 目的:探讨Aβ1-42海马直接注射对大鼠海马细胞的影响及黄精多糖干预的作用。方法:将45只SD雄性大鼠分为3组:假手术组、Aβ模型组(Aβ组)和黄精多糖干预组(PP组)。Aβ组直接注射Aβ1-42于大鼠海马组织;PP组用16%黄精多糖溶液给予大鼠连续灌胃45 d。采用HE和甲醇刚果红染色观察Aβ及黄精多糖干预对海马组织细胞的影响。结果:海马的形态学在大鼠的假手术组没有显著变化,在PP组大鼠基本正常,Aβ组的锥体细胞层明显减少,细胞排列稀疏、不规则地变小,可见核固缩、空泡变性细胞。Aβ组相比于PP组,海马组织细胞出现明显Aβ沉积;Aβ组大鼠的阳性斑块数量高于PP组大鼠。结论:Aβ海马注射可以模拟大鼠海马组织阿尔茨海默病病理改变;黄精多糖可显著改善阿尔茨海默病大鼠海马的病理改变。
- 易玉新吴石星叶茂盛曾艺张萍谢逸群
- 关键词：黄精多糖Β-淀粉样蛋白
