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项阳

作品数:6 被引量:52H指数:2
供职机构:北京大学基础医学院药理学系更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇期刊文章
  • 1篇学位论文
  • 1篇会议论文

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 3篇肿瘤
  • 3篇肿瘤转移
  • 2篇蛋白
  • 2篇蛋白质
  • 2篇蛋白质组
  • 2篇血管
  • 2篇碳酸酐酶
  • 2篇肺癌
  • 2篇白质
  • 2篇LEWIS肺...
  • 1篇心肌
  • 1篇心肌病
  • 1篇心肌肥厚
  • 1篇血管紧张
  • 1篇血管紧张素
  • 1篇血管紧张素系...
  • 1篇血管新生
  • 1篇乙酰唑胺
  • 1篇抑制剂
  • 1篇泽泻

机构

  • 5篇北京大学
  • 1篇南京医科大学

作者

  • 5篇项阳
  • 4篇李学军
  • 3篇马兵
  • 2篇李涛
  • 1篇杨国平
  • 1篇黄峻
  • 1篇李庆平

传媒

  • 1篇北京大学学报...
  • 1篇中草药
  • 1篇中国药理学会...
  • 1篇2003全国...

年份

  • 3篇2003
  • 2篇2002
6 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺抗肿瘤侵袭转移及其作用机制的研究
我们在对动物肿瘤组织AQP1作免疫组化研究时,偶然发现乙酰唑胺用药组皮下瘤组织内小血管明显减少,推测乙酰唑胺可能具有抑制肿瘤血管新生的作用.检索国内外文献,乙酰唑胺对血管的作用,尚未见报道.结论:1.碳酸酐酶抑制剂乙酰唑...
项阳
关键词:碳酸酐酶乙酰唑胺水通道蛋白血管新生蛋白质组
托吡酯对Lewis肺癌转移的抑制作用及其与水孔蛋白1的关系
2003年
马兵项阳李涛于和鸣李学军
关键词:LEWIS肺癌肿瘤转移托吡酯水孔蛋白1碳酸酐酶
甲亢性心肌病中肾素-血管紧张素系统和肌浆网钙泵的变化被引量:21
2002年
目的 :探讨甲亢性心肌病的发病机制。方法 :建立甲亢性心肌病模型 ,观察心肌肥厚指数、心肌细胞直径、心肌胶原容积分数、心肌羟脯氨酸含量、超微结构改变、肌浆网钙泵 (myocardialsarco/endoplasmicCa2 + ATPase,SERCA)活力及心肌血管紧张素Ⅱ 1型受体 (angiotensinⅡreceptortype 1,AT1)mRNA表达的变化 ,以氯沙坦和福辛普利阻断肾素 血管紧张素系统 (renin angiotensinsystem ,RAS)的不同部位 ,观察RAS在甲亢性心肌病模型中的作用。结果 :L 甲状腺激素腹腔给药二周可致左右心室肌明显肥厚 ,胶原组织增生 ,肌浆网钙泵活力下降 ,AT1受体上调 ,氯沙坦和福辛普利可防止甲状腺素诱导的心肌肥厚形成。结论
项阳黄峻杨国平李庆平李学军
关键词:甲亢性心肌病肾素-血管紧张素系统肌浆网钙泵发病机制心肌肥厚
泽泻对Lewis肺癌自发性转移的抑制作用及其机制研究被引量:30
2003年
目的 研究泽泻对 L ewis肺癌自发性转移的影响及其可能机制。方法 以 Lewis肺癌自发性转移为模型 ,测定泽泻对瘤重指数、转移灶数的影响及其转移抑制率。用激光衍射法和微压积管法测定红细胞的变形指数及比容。双相凝胶电泳分析给药后小鼠血清蛋白质组变化。结果 泽泻 10 ,2 0 g/(kg· d)连续给药 2 0 d均可使肺中的转移灶数明显减少 ,其转移抑制率分别为 5 6.92 %和 88.82 %。荷瘤小鼠红细胞变形指数及比容明显降低 ,泽泻对其无明显改善。泽泻可使荷瘤小鼠的血清蛋白成分发生显著变化。结论 泽泻可显著抑制 Lewis肺癌的自发性转移 ,其机制可能与血清中某些蛋白成分的改变有关。
马兵项阳李涛于和鸣李学军
关键词:泽泻肿瘤转移红细胞比容蛋白质组
Acetazolamide抗肿瘤转移的作用机制研究
目的:阐明Acetazolamide和水通道蛋白AQP1相互作用影响肿瘤生长和转移的作用机制及对肿瘤血清蛋白质组表达的影响。方法:建立C57BL/6小鼠Lewis肺癌自发性肺转移动物模型,采用Western blot和免...
项阳马兵李学军
关键词:抗肿瘤转移作用机制研究ACETAZOLAMIDE
文献传递
共1页<1>
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