韩莲花
- 作品数：92 被引量：155H指数：6
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- 相关领域：医药卫生生物学自动化与计算机技术更多>>
- 辛伐他汀对心力衰竭家兔肌浆网钙泵的影响
- 目的探讨家兔慢性心力衰竭(心衰)时心肌肌浆网钙泵(SERCA2a)表达和功能的改变及辛伐他汀长期干预的意义。方法21只家兔随机分为3组,假手术组、心衰组和辛伐他汀组各7只,通过超容量负荷联合压力负荷建立家兔心衰模型,于术...
- 曲辅政刘志华蒋彬邹操李红霞韩莲花蒋文平
- 关键词：心力衰竭肌浆网钙泵
- 文献传递
- B7-1、B7-2单抗对狼疮肾炎小鼠模型的免疫干预及机制研究
- 2018年
- 目的探讨B7-1、B7-2单克隆抗体分别通过阻断或削弱B7/CD28协同刺激分子信号通路对SLE小鼠模型的免疫干预效应以及可能的分子机制。方法 C57BL/J6×BALB/c杂交F1代小鼠,取60只雌性F1代小鼠分成4组:正常对照组,模型组,B7-1干预组,B7-2干预组。B7-1干预组在淋巴细胞注射完后的第1、3、5、8、15、30、60天,通过尾静脉分别注射B7-1单抗(克隆4E5),每只小鼠注射抗体量为8 mg/kg,B7-2干预组在相同时间给予B7-2单抗(克隆1D1),模型组相同时间给予等剂量的小鼠Ig同型对照。分析自身抗体、尿蛋白、免疫复合物和肾脏组织改变情况等指标。结果模型组小鼠第2周就能检测到ds DNA的表达,4周能检测到ANA的表达。B7-1干预组、B7-2干预组能检测到ds DNA和ANA的时间晚于模型组,而且抗体滴度都低于模型组。第12周,模型组小鼠均出现蛋白尿。B7-1干预组和B7-2干预组分别有50%、40%的小鼠出现蛋白尿,蛋白量低于模型组。模型组小鼠肾脏组织HE染色可见肾小球组织病理病变明显,结构紊乱,免疫荧光染色显示肾小球部位可见颗粒状或线性的荧光。电子显微镜扫描可见肾小球脏层上皮细胞和基底膜之间存在大量电子致密物,基底膜节段性增厚。B7-1干预组、B7-2干预组肾小球病理改变较轻,肾小球部位可见少量荧光,肾小球脏层上皮细胞和基底膜之间可见少量电子致密物,基底膜厚度也没有明显增厚。结论 B7-1、B7-2单抗干预都能阻断或削弱B7/CD28共刺激信号通路,减少自身抗体的生成,从而能减轻免疫复合物对狼疮小鼠肾功能的损伤。B7-2单抗能更特异性地减少自身抗体的产生,因此对SLE小鼠肾炎的发生发展有更好的延缓作用。提示阻断协同刺激分子的方法有望为SLE等自身免疫性疾病提供高效低毒的生物疗法。
- 韩莲花沈立军朱莹邱玉华
- 关键词：B7-1B7-2单克隆抗体狼疮肾炎免疫干预
- 心肌缺血后适应对急性心肌梗死患者自噬基因表达影响被引量：1
- 2017年
- 目的观察心肌缺血后适应对自噬基因微管相关蛋白1轻链3(LC3)-Ⅰ,LC3-Ⅱ,Beclin1表达的影响,探讨其意义。方法选择本院收治60例临床接受冠状动脉介入治疗的急性心肌梗死(AMI)患者作为研究对象,将其分为心肌缺血后适应组、对照组。采用RT-PCR检测LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ和Beclin1 mRNA表达水平。结果与对照组相比,心肌缺血后适应组术后1小时、24小时、48小时、72小时、7天的LC3-Ⅰ,LC3-Ⅱ,Beclin1 mRNA表达水平显著升高(P<0.05),72小时达到高峰。结论心肌缺血后适应升高自噬基因LC3-Ⅰ,LC3-Ⅱ,Beclin1 mRNA表达水平,自噬可能在心肌缺血后适应中发挥作用。
- 魏超李红霞韩莲花杨向军
- 关键词：自噬心肌缺血后适应BECLIN1
- 美托洛尔对肥大心室肌细胞T型钙通道mRNA表达水平的影响
- 目的本研究探讨美托洛尔对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导心肌细胞肥大的T型钙通道mRNA （Cav3.1,Cav3.2）表达的影响。方法新生大鼠心肌细胞分离、培养,AngⅡ(10mol/L)诱导新生大鼠心肌细胞肥大,实验分成...
- 张代民刘志华王蕾李红霞曲辅政韩莲花蒋廷波宋建平杨向军蒋文平
- 关键词：美托洛尔钙通道心室肌细胞
- 文献传递
- 心力衰竭家兔心肌细胞肌浆网钙容量异常的分子基础
- 目的探讨家兔心力衰竭(心衰)心肌细胞肌浆网(SR)钙容量异常的分子基础。方法22只家兔随机分为2组:假手术组(n=11)和心衰组(n=11);通过超容量负荷联合压力负荷制备家兔心衰模型,利用心脏超声和心导管术测定家兔心脏...
- 邹操刘志华曲辅政蒋彬宋建平惠杰程绪杰韩莲花杨向军蒋文平
- 关键词：肌浆网心肌细胞心力衰竭
- 文献传递
- 苯肾上腺素上调乳鼠心室肌细胞TRPC3通道表达
- 目的:苯肾上腺素刺激体外培养的乳鼠心室肌细胞,观察经典瞬时电位通道(Canonical Transient Receptor Potential,TRPC)的表达改变。方法:建立苯肾上腺素诱导心室肌细胞肥大模型,运用实时...
- 马前军韩莲花李红霞朱君储珍玉杨向军
- 关键词：苯肾上腺素心室肌细胞乳鼠
- 文献传递
- 探讨血管紧张素Ⅱ对人脐静脉内皮细胞产生超氧阴离子和1型纤溶酶原激活物抑制剂的作用机制被引量：3
- 2012年
- 目的:探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)产生超氧阴离子(O-2)和1型纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)的作用机制及O-2与PAI-1产生之间的关系。方法:第一部分实验:观察血管紧张素Ⅱ不同浓度及不同作用时间对HUVECs产生O2-和PAI-1的作用。分为对照组,AngⅡ10-8～10-5 mol/L不同浓度组,AngⅡ10-6mol/L作用不同时间(0、6、12、24和48 h)。第二部分实验:观察不同浓度的缬沙坦对AngⅡ诱导HUVECs产生O2-和PAI-1的作用。分为对照组,缬沙坦(10-6mol/L)组,AngⅡ(10-6mol/L)组,AngⅡ(10-6mol/L)+不同浓度缬沙坦(10-8～10-5mol/L)组。第三部分实验:观察缬沙坦、二甲苯基碘、超氧化物歧化酶对AngⅡ使HUVECs产生O2-和PAI-1的作用。分为对照组,AngⅡ(10-6mol/L)组,AngⅡ(10-6mol/L)+缬沙坦(10-6mol/L)组,AngⅡ(10-6mol/L)+二甲苯基碘(10μmol/L)组,AngⅡ(10-6mol/L)+超氧化物歧化酶(2μl)组。用酶消化法收集并培养HUVECs,采用氯化硝基四氮唑蓝还原法测定上清液O-2浓度,用酶联免疫吸附法测定上清液PAI-1浓度。结果:①AngⅡ在10-8～10-5mol/L范围内呈浓度依赖性地使HUVECs产生O2-和PAI-1增加。②缬沙坦在10-8～10-5mol/L范围内呈浓度依赖性地降低AngⅡ促HUVECs产生O2-和PAI-1的作用。③二甲苯基碘和超氧化物歧化酶可显著抑制AngⅡ刺激HUVECs产生O2-及PAI-1。结论:①AngⅡ通过作用于AngⅡ受体1(AT1)激活还原型辅酶Ⅱ(NADPH)氧化酶途径呈浓度和时间依赖性地使HUVECs产生O2-和PAI-1增加。②AngⅡ通过增加O2-产生而致PAI-1产生增加,提示抗氧化治疗有助于预防血栓性疾病的发生。
- 叶国红韩莲花李红霞蒋文平戴海鹰李勋
- 关键词：脐静脉内皮细胞超氧阴离子1型纤溶酶原激活物抑制剂
- 兔骨髓源血管内皮祖细胞的体外培养与鉴定被引量：2
- 2007年
- 目的体外分离、培养、扩增血管内皮祖细胞（EPCs）,观察EPCs生长分化过程并对其生物学特性进行鉴定。方法采用密度梯度离心法从兔骨髓中提取单个核细胞,贴壁筛选法分离EPCs,于添加了Singlequotes的EBM-2培养液中扩增培养,对培养10d的细胞进行免疫荧光及免疫组织化学分析。结果培养4d,光电显微镜可见细胞集落形成,梭形贴壁细胞从集落中央以放射状向外周生长;培养7-10d,细胞集落相互连接,呈典型的“鹅卵石”样外观;2周左右可见细胞排列成条索状结构。贴壁细胞呈DIL-ac-LDL及FITC-UEA-1双荧光阳性,阳性率为（65.0±4.0）%;贴壁细胞表达vWF,VEGFR-2和VE-cadherin的阳性率分别为（90.0±2.1）%,（77.0±4.1）%和（78.1±8.2）%。结论骨髓中富含EPCs,成功建立了一整套骨髓源EPCs的分离、体外扩增培养的方法,且操作简便具有较好的可重复性。
- 程铖韩莲花吕海涛李红霞周亚峰杨向军
- 关键词：骨髓血管内皮祖细胞
- 美托洛尔对肥大心室肌细胞T型钙通道mRNA表达水平的影响
- 目的本研究探讨美托洛尔对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导心肌细胞肥大的T型钙通道mRNA （Cav3.1,Cav3.2）表达的影响。方法新生大鼠心肌细胞分离、培养,AngⅡ(10 mol/L)诱导新生大鼠心肌细胞肥大,实验分...
- 张代民刘志华王蕾李红霞曲辅政韩莲花蒋廷波宋建平杨向军蒋文平
- 关键词：美托洛尔钙通道心室肌细胞
- 文献传递
- 辛伐他汀对心力衰竭家兔肌浆网钙泵的影响
- 2010年
- 目的探讨家兔慢性心力衰竭时心肌肌浆网钙泵(SERCA2)表达和功能的改变及辛伐他汀长期干预的意义。方法21只家兔随机分为3组:假手术组(n=7)、心力衰竭组(n=7)和辛伐他汀组[n=7,10mg/(kg.d),主动脉关闭不全后第2天给药],通过超容量负荷联合压力负荷建立家兔心力衰竭模型,术后7周用心脏超声测定左室短轴缩短率(LVFS)及左室射血分数(LVEF),心导管术测定左室收缩末压(LVESP)、左室舒张末压(LVEDP),称量左室质量,计算左室质量指数(LVMI);用半定量RT-PCR及免疫印迹法检测SERCA2的表达,检测SERCA2活性及肌浆网摄钙能力。结果与假手术组比较,心力衰竭组家兔LVMI[(3.61±0.09)比(1.32±0.06)g/kg]、LVEDP明显升高,LVFS及LVEF[(38.5±5.1)%比(71.9±4.6)%]明显降低(均P<0.05);辛伐他汀显著降低心力衰竭家兔的LVMI[(2.17±0.13)g/kg]、LVEDP,明显升高LVFS、LVEF[(62.2±3.3)%,均P<0.05]。心力衰竭组SERCA2的表达和活性显著低于假手术组[mRNA(0.70±0.04)比(1.06±0.16),蛋白(0.69±0.04)比(1.02±0.02),活性(8.32±0.15)比(15.01±1.00)μmolPi/(mgpro.h),均P<0.05];辛伐他汀显著提高心力衰竭家兔SERCA2的表达和活性[mRNA,辛伐他汀组(0.86±0.02)比心力衰竭组(0.70±0.04);蛋白,辛伐他汀组(0.87±0.03)比心力衰竭组(0.69±0.04);活性,辛伐他汀组(11.81±0.63)比心力衰竭组(8.32±0.15)μmolPi/(mgpro.h),均P<0.05]。心力衰竭组肌浆网摄钙能力较假手术组明显降低,辛伐他汀提高心力衰竭家兔的肌浆网摄钙能力。结论辛伐他汀长期干预心力衰竭能够改善心脏舒缩功能,可能与其增加SERCA2的表达和功能有关。
- 曲辅政刘志华蒋彬邹操李红霞韩莲花蒋文平
- 关键词：辛伐他汀肌浆网钙泵
