洪军
- 作品数：42 被引量：186H指数：7
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- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 醒脑静联合盐酸法舒地尔在高血压脑出血术后的疗效观察被引量：15
- 2014年
- 目的:观察醒脑静联合盐酸法舒地尔在高血压脑出血术后治疗的临床有效性和安全性。方法:90例高血压脑出血患者随机分为对照组和观察组,每组45例。在常规治疗的基础上,对照组给予醒脑静注射液静脉滴注(40 ml,qd);观察组在对照组的基础上加用盐酸法舒地尔静脉滴注(30 mg,bid)。观察治疗过程中各组患者体温、脑血管痉挛情况;采用格拉斯哥昏迷评分评定治疗前及治疗第1,7,14天各组患者意识状况;比较各组治疗期间多器官功能障碍综合征的发生率及死亡率。结果:(1)与对照组比较,观察组患者高热率及高热持续时间均明显降低(P<0.05);(2)与术前比较,2组手术后7 d和14 d VmMCA均明显升高(P<0.05);观察组在缓解高血压脑出血术后脑血管痉挛的效果显著优于对照组(P<0.05);(3)治疗7 d和14 d时,观察组GCS评分明显高于对照组,差异具有显著性(P<0.05);(4)观察组多器官功能障碍综合征(MODS)发生率明显低于对照组(P<0.05);发病后7 d死亡率各组间差异无显著性(P>0.05);(5)各组均未发现药物相关的不良反应和肝肾功能损害。结论:醒脑静联合盐酸法舒地尔可有效控制高血压脑出血术后高热、缓解脑血管痉挛、促进意识恢复、减少MODS的发生。
- 余波史楠崔建忠洪军王凯杰刘晶
- 关键词：醒脑静注射液高血压脑出血盐酸法舒地尔脑血管痉挛
- GSK-3β/β-catenin信号通路对大鼠脑出血后神经炎症反应的调控作用被引量：2
- 2020年
- 目的:研究糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路在脑出血大鼠出血灶周围组织中的表达水平,并探讨其对神经炎症反应的调控作用。方法:将60只雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组(sham)、脑出血模型组(ICH)和GSK-3β抑制剂组(SB216763)应用自体血右侧基底节区注入法建立大鼠脑出血模型,GSK-3β抑制剂组于手术前通过侧脑室注入抑制剂SB216763,用干湿重法检测脑组织含水量,ELISA法检测大鼠脑脊液中炎症细胞因子TNF-α、IL-1β及IL-6的含量,realtimeRT-PCR法检测脑出血大鼠出血灶周围组织中GSK-3β的mRNA表达水平,Western Blot检测GSK-3β、p-GSK-3β(tyr216)和β-catenin的蛋白水平。结果:与假手术组大鼠相比,脑出血组大鼠脑组织含水量增加,脑脊液中TNF-α、IL-1β及IL6的含量明显增加,出血灶周围组织中GSK-3βmRNA和蛋白表达增加,p-GSK-3β(tyr216)的水平明显升高,β-catenin蛋白表达显著下降。与脑出血模型组相比,SB216763处理组大鼠脑组织含水量增加,脑脊液中TNF-α、IL-1β及IL-6的含量明显下调,p-GSK-3β(tyr216)的水平明显降低,β-catenin蛋白表达显著上调。结论:在脑出血大鼠模型中,抑制GSK3β的活性可以显著降低大鼠脑出血后的脑水肿和神经炎症反应,其机制可能与调控Wnt/β-catenin信号通路有关。
- 刘爱军崔建忠王树伟卢永刚王凯杰张晓飞洪军
- 关键词：脑出血糖原合成酶激酶-3ΒΒ-连环蛋白神经炎症
- 大鼠脑创伤后运动功能障碍及美洛宁对其作用机理的研究被引量：1
- 2003年
- 目的 在分子生物学水平进一步研究颅脑创伤后神经细胞延迟性死亡的机制 ,并探讨美洛宁对大鼠脑创伤后运动功能障碍的影响。方法 采用 Marm arou的方法建立大鼠重型闭合性颅脑创伤模型。将 Wistar大鼠3 0 0只随机分为脑创伤组、美洛宁治疗组、假手术组 ,每组又分别再分为伤后 3、6、12、2 4、48、72、168及 3 3 6h等 8个时相组 ,每时相组各 12只 ,剩余 12只作为正常对照组。美洛宁治疗组经致伤后 ,给予腹腔注射美洛宁〔3 0 m g/ ( kg·d)〕,直至各时相点处死 ;脑创伤组、假手术组及正常对照组在相同时间给予等量的生理盐水腹腔注射作为对照。另取 48只大鼠随机分为脑创伤组、美洛宁治疗组、假手术组及正常对照组 ,进行神经损伤严重性评分 ( NSS)测试。采用免疫组织化学、原位细胞凋亡检测及 NSS测试等方法 ,动态观察大鼠颅脑创伤后顶叶皮质的组织病理改变 ,P5 3蛋白的表达情况以及运动功能的改变。结果 脑创伤后顶叶皮质出现 P5 3蛋白表达增加并出现神经细胞凋亡及运动功能障碍。美洛宁治疗组伤后皮质神经细胞 P5 3蛋白表达高峰较创伤组明显下调 ,凋亡阳性细胞密度亦较创伤组有所下调 ,运动功能改善。结论 脑创伤后 P5 3蛋白表达增加可造成伤后神经细胞凋亡 。
- 赵景霞刘清军崔建忠洪军宋朝彦
- 关键词：脑创伤运动功能障碍
- 大鼠脑创伤后一氧化氮合酶对学习和记忆功能的影响被引量：1
- 2009年
- 目的:探讨神经元型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase,nNOS)和诱生型一氧化氮合酶(inducible nitric oxidesynthase,iNOS)对大鼠创伤性颅脑损伤(traumatic brain injury,TBI)后空间学习和记忆的影响及7-硝基吲哚(7-nitroindazole,7-NI)和氨基胍(aminoguanidine,AG)的治疗作用。方法:将250只Wistar大鼠随机分成5组,按照Marmarou方法造成大鼠重型弥漫性TBI,免疫组化检测海马CA1区nNOS和iNOS表达情况,原位细胞DNA断裂检测(TUNEL)法检测海马CA1区凋亡细胞,采用Morris水迷宫测试各组大鼠的空间学习和记忆情况。结果:大鼠TBI后海马CA1区存在nNOS和iNOS明显表达,nNOS在伤后6h左右达高峰(P<0.05),iNOS在伤后3天左右达高峰(P<0.05)。TUNEL阳性细胞于伤后3天达高峰(P<0.05),伤后6h7-NI治疗组和联合治疗组与创伤组比较减少明显(P<0.05),伤后3天各治疗组均减少,且以联合治疗组减少最为明显(P<0.05)。结论:大鼠TBI后学习和记忆功能下降与NOS过表达引起的神经毒性作用有关。7-NI和AG通过抑制nNOS和iNOS的活性或表达起到神经保护作用,改善了大鼠的学习和记忆功能。
- 宋朝彦崔建忠洪军王春生
- 关键词：脑损伤一氧化氮合酶记忆障碍
- 高血压合并糖尿病患者脑出血后迟发性脑水肿与血清MMP-9水平的关系被引量：24
- 2017年
- 目的观察高血压合并糖尿病患者脑出血后迟发性脑水肿与血清基质金属蛋白酶9(MMP-9)水平的关系。方法 115例高血压合并糖尿病脑出血患者,根据患者有无发生迟发性脑水肿分为脑水肿组和无脑水肿组。采用酶联免疫吸附法于入院时测定所有患者血清MMP-9,采用多田式公式计算脑水肿体积,采用Pearson相关分析、多重线性回归分析分析血清MMP-9水平与迟发性脑水肿患者水肿体积的关系。结果脑水肿组、无脑水肿组血清MMP-9水平分别为(139.6±20.3)、(119.8±20.4)μg/L,两组比较P<0.05。Pearson相关分析显示,血清MMP-9水平与迟发性脑水肿患者水肿体积呈正相关(r=0.46,P<0.05);多重线性回归分析结果显示,血清MMP-9水平与迟发性脑水肿患者水肿体积仍呈正相关(β=0.19,t=2.13,P<0.05)。结论高血压合并糖尿病脑出血后发生迟发性脑水肿患者血清MMP-9水平升高,患者血清MMP-9水平越高水肿体积越大。
- 刘兴宇甄艳凤崔建忠高俊玲洪军
- 关键词：脑出血迟发性脑水肿基质金属蛋白酶9高血压糖尿病
- 大鼠脑创伤后皮质Bax蛋白表达及神经细胞凋亡对运动功能影响的实验研究
- 2002年
- 赵景霞刘清军崔建忠洪军宋朝彦
- 关键词：细胞凋亡脑创伤BAX蛋白神经细胞
- 应激性血糖升高对重型颅脑损伤患者预后的影响被引量：12
- 2005年
- 目的探讨高血糖对重型颅脑损伤患者预后的影响及颅脑损伤后应调控的血糖阈值.方法按格拉斯哥预后(GOS)评分分为两组;预后良好组(GOS 4～5级,45例)与预后较差组(GOS 1～3级,34例).按瞳孔对光反射是否存在分为瞳孔对光反射存在组(67例)与对光反射消失组(12例).分别比较GOS评分、瞳孔对光反射与入院时血糖及术后血糖的关系.结果格拉斯哥昏迷评分(GCS)3～4分组入院/术后血糖较5～6分组、7～8分组均明显偏高(均为P＜0. 01).预后良好组(GOS 4～5级)入院/术后血糖均较预后较差组(GOS 1～3级)明显偏低(均为P＜0.01),并且入院时血糖≥8.3 mmol/L,术后血糖≥11.1 mmol/L的患者, 预后较差.瞳孔对光反射消失组较瞳孔对光反射存在组入院血糖明显偏高(P＜0.01).结论颅脑损伤患者血糖升高的水平与颅脑损伤严重程度呈正相关,并且能够作为早期预测预后的简易指标.入院血糖≥8.3mmol/L,术后血糖水平超过11.1 mmol/L者,预后欠佳,应予降糖处理.
- 王凯杰洪军崔建忠
- 关键词：重型颅脑损伤高血糖格拉斯哥昏迷评分
- 可溶性血管内皮钙粘素与脑胶质瘤患者生存期相关性研究被引量：3
- 2015年
- 目的 分析结构改变的血管内皮（vascular endothelial,VE）-钙粘素（包括酪氨酸磷酸化和裂解）在脑胶质瘤患者中的表达及临床意义.方法 研究对象为60例在本院手术的脑胶质瘤患者,采用免疫组化染色和Western blot观察肿瘤标本的VE-钙粘素的表达及磷酸化情况.通过去糖基化分析和酶联免疫吸附测定（enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA）定量分析脑胶质瘤患者血清中裂解VE-钙粘素浓度（soluble VE-cadherin,sVE）,分析其与患者生存期的相关性.结果 相对于非肿瘤组织,VE-钙粘素在人胶质瘤组织中高表达（P＜0.05）,VE-钙粘素酪氨酸磷酸化表达也明显增高（P＜0.05）.与此同时,胶质瘤患者血清中sVE浓度增高,患者（sVE＜840 ng/ml）中位进展期为1 095 d,患者（840＜sVE＜1 247 ng/ml）中位进展期为365 d,患者（sVE＞1 247 ng/ml）中位进展期为204 d,同组织学分级无关.结论 sVE的表达与患者的预后不良有关,可以作为脑肿瘤预后标志物。
- 王宏宇马玉美崔建忠赵迪刘爱军洪军卢永刚王凯杰
- 关键词：脑胶质瘤生存期
- 胚胎神经干细胞移植对脑创伤后认知功能障碍影响的研究
- 洪军王树伟崔建忠刘爱军卢保全
- 脑创伤后认知功能障碍临床尚无有效治疗手段，对其相关作用机制和治疗方法的探索至关重要。该课题在大鼠胚胎NSCS体外增殖与分化的实验研究基础上，应用立体定向细胞移植、免疫双标染色、TUNEL染色、Morris水迷宫等方法，探...
- 关键词：
- 关键词：神经干细胞移植
- 大鼠脑创伤后海马区p53蛋白表达对神经细胞凋亡影响被引量：6
- 2003年
- 目的 :从分子生物学水平 ,进一步深入研究颅脑创伤后神经细胞延迟性死亡的机制 ,探讨美洛宁对大鼠脑创伤后的影响 ,为临床治疗颅脑创伤提供一定的理论基础 .方法 :采用重型闭合性颅脑创伤模型 .利用免疫组化及原位凋亡检测 ,动态观察大鼠颅脑创伤后海马区p5 3蛋白的表达及神经细胞凋亡 .结果 :假手术组及正常对照组海马CA2区未检测出 p5 3蛋白的表达及凋亡阳性细胞 .创伤组大鼠伤后 3h海马CA2区出现 p5 3蛋白表达 ,2 4h (A =0 .14 9± 0 .0 16 )达高峰 ,72h即有所下降 ;伤后 2 4h ,海马CA2区即出现少量凋亡阳性细胞 ,于 16 8h (2 9.2± 4 .7/HP)达高峰 ,336h凋亡阳性细胞下降 .美洛宁组的 p5 3蛋白表达高峰 (A =0 .10 6±0 .0 17)及细胞凋亡的高峰 (2 1.0± 4 .6 /HP)较创伤组明显下调 .结论 :脑创伤后 p5 3蛋白表达增加可能造成神经细胞凋亡 ,美洛宁能够减少脑创伤后 p5 3蛋白表达 ,抑制神经细胞凋亡 .
- 刘清军崔建忠高俊玲宋朝彦洪军
- 关键词：创伤海马P53凋亡
