杨川华
- 作品数：32 被引量：138H指数：6
- 供职机构：上海交通大学医学院附属仁济医院更多>>
- 发文基金：上海市教育委员会重点学科基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- C反应蛋白质与克罗恩病活动性的关系被引量：10
- 2006年
- 目的探讨C反应蛋白质(CRP)评估克罗恩病(CD)活动性的作用。方法Logistic回归分析81例CD患者血清CRP与血沉(ESR)、临床活动指数(CDAI)、内镜活动性、组织学活动性、低白蛋白血症、贫血;比较临床严重程度和病变部位及药物治疗对CRP的影响。结肠镜活检组织核因子κBp65(NFκBp65)免疫组织化学染色。结果CRP与ESR相关;与CDAI、内镜活动性、组织学活动性、低白蛋白血症、贫血无相关性;CRP在活动性CD中显著升高(P<0.01),在重度和结肠CD升高较明显(P<0.05)。药物有效控制病情时CRP显著下降(P<0.01),复发时重新升高(P>0.05);NF-κBp65在CD中表达增强(P<0.01),与血清CRP升高有一致性(P=1.0)。结论CRP升高更适于反映中、重度结肠CD的活动性;快速反映药物治疗的有效性;血清CRP升高与NF-κB p65的表达增强有一致性,值得进一步研究。
- 杨川华陈晓宇杨枫冉志华刘文忠萧树东
- 关键词：C反应蛋白质血沉CROHN病
- 青蒿素衍生物在制备治疗克罗恩病的药物中的应用
- 本发明公开了一种青蒿素衍生物在制备治疗克罗恩病的药物中的应用，所述的青蒿素衍生物选自青蒿琥酯、或者蒿甲醚、或者SM905。青蒿素衍生物通过抑制Th1/Th17免疫应答、抑制核因子-κB活化而达到治疗克罗恩病的目的。相比于...
- 杨川华
- 肝纤维化时胶原降解酶活性变化的研究被引量：5
- 1996年
- 通过溶液法检测不同肝纤维化时期鼠肝组织匀浆胶原酶（ｃｏｌｌａｇｅｎａｓｅ）的活性变化，以及血清Ｎ－乙酰β－Ｄ氨基葡萄糖苷酶（β－ＮＡＧ）和甘氨酰脯氨西酸二肽酶（ＧＰＤＡ）的活性变化，结合电镜和免疫组化等方法，观察肝纤维化时胶原降解酶活性变化与肝组织病理关系。结果显示随着肝纤维化病程的进展，胶原酶的活性在肝纤维化进入肝硬化的活动期状态较正常对照组有明显增高（Ｐ＜０．０５），而β－ＮＡＧ和ＧＰＤＡ在肝纤维化过程中活性以肝纤维化早期最明显（改正常对照分别为Ｐ＜０．０５和Ｐ＜０．０１）。同时组织病理也随着病程进展，Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原在肝内沉积，肝窦基底膜破坏，连续性基底膜的形成都与胶原降解酶的活性变化密切相关。
- 曾民德周永健邱德凯李继强李蓉蓉杨川华陈晓宇李海江绍基
- 关键词：活性肝纤维化免疫组化
- EGCG和叶酸对MNNG诱导的大鼠消化道肿瘤的化学预防作用
- 2009年
- 背景：表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）和叶酸对消化道肿瘤均具有化学预防作用。目的：研究EGCG和叶酸对N-甲基-N＇-硝基-N-亚硝基胍（MNNG）诱导的大鼠消化道肿瘤的化学预防作用及其作用机制。方法：159只健康雄性Wistar大鼠分为肿瘤模型组（M组,MNNG100mg/L自由饮用）、EGCG对照组（E组,EGCG12.5mg/d）、叶酸对照组（F组,叶酸1mg/d）、EGCG干预组（ME组,MNNG＋EGCG）、叶酸干预组（MF组,MNNG＋叶酸）、EGCG＋叶酸干预组（MEF组,MNNG＋EGCG＋叶酸）和正常对照组（C组）。第29周停止MNNG和药物干预,第44周终止实验,处死各组大鼠,比较各组消化道肿瘤发生情况,行肿瘤组织Ki-67和原位凋亡检测。结果：与M组相比,MEF组肿瘤发生率显著降低（P=0.011）;ME组和MEF组肿瘤组织Ki-67阳性率显著降低（P=0.038和P=0.009）;ME组、MF组和MEF组肿瘤组织细胞凋亡率显著增高（P=0.000、P=0.003和P=0.000）。各干预组间上述指标差异均无统计学意义。结论：EGCG与叶酸联合应用对MNNG诱导的大鼠消化道肿瘤具有化学预防作用,但并不比两者单用更为有效;两者联用对肿瘤细胞增殖和凋亡的影响亦与单用无明显差异。
- 杨川华许琦靳西凤童锦禄冉志华萧树东
- 关键词：叶酸化学预防消化系统肿瘤KI-67抗原
- 肝脏细胞外基质与细胞的相互作用被引量：2
- 1994年
- 对肝纤维化发病机制的深入研究发现,肝内细胞产生细胞外基质,尤其是Ito细胞,是细胞外基质的主要来源。肝内细胞还分泌各种细胞因子调节细胞外基质的合成。细胞外基质影响细胞的功能。它不仅是支架,从结构上把各种细胞连成一个整体,还具调节功能,从机能上把各种细胞有机地结合在一起。
- 杨川华曾民德
- 关键词：细胞外基质肝细胞窦内皮细胞
- 胃肠道原发性淀粉样变1例被引量：2
- 2003年
- 病例:患者,女,64岁,因反复腹泻、解脓血便5个月于2002年11月29日入院.患者于入院前5个月出现腹痛,以左下腹为主,并有腹泻,开始为黏液水样便,后出现脓血,便次从3～4次/d逐渐加重至＞20次/d伴发热和口腔黏膜、舌体溃疡.
- 朱振红徐华冉志华杨川华王勇峰莫剑忠
- 关键词：病理检查环丙沙星
- 甘氨酸延伸型胃泌素受体在结肠和结直肠肿瘤中的研究
- 2001年
- 目的：建立甘氨酸延伸型胃泌素胞浆膜受体结合试验，并应用该方法检测甘氨酸延伸型胃泌素受体的部分特 性及其在正常结肠和人结直肠肿瘤中的表达。方法：用人结直肠肿瘤细胞株ＤＬＤ－１建立胞浆膜制备方法，１２５Ｉ标记 的甘氨酸延伸型胃泌素进行受体结合试验。结果：胞浆膜受体结合试验的条件为： ５～１０ ｍｇ胞浆膜（离心２５ ０００ ｒ／ ｍｉｎ ４５ ｍｉｎ制备），３７ ℃温育６０ ｍｉｎ。正常Ｓｐｒａｇｕｅ－Ｄａｗｌｅｙ大鼠结肠粘膜和从结肠粘膜制备的胞浆膜有特异结合， 而从完整结肠制备的胞浆膜无特异结合。胞浆膜甘氨酸延伸型胃泌素受体抑制５０％结合的非标记配体浓度（ＩＣ５０）为 ３．６４ μｍｏｌ／Ｌ±１．９３μｍｏｌ／Ｌ；特异性胆囊收缩素（ＣＣＫ）－Ａ受体拮抗剂Ｌ３６４和特异性ＣＣＫＢ受体拮抗剂Ｌ３６５不能 拮抗该受体；非特异性受体拮抗剂氯苯酰色氨酸则能拮抗。结论：甘氨酸延伸型胃泌素受体位于正常大鼠结肠粘 膜、结肠粘膜和结直肠肿瘤细胞膜上，属单结合位点、低亲和力受体，不能被特异性ＣＣＫ－Ａ或ＣＣＫ－Ｂ受体拮抗剂拮 抗，是一种新受体。
- 杨川华Graham Baldwin萧树东
- 关键词：结肠直肠肿瘤拮抗剂抑制剂甘氨酸
- 克罗恩病合并肛门周围疾病的诊治被引量：8
- 2008年
- 在克罗恩病的并发症中,肛门周围疾病较为常见,其诊断除用儿童常规体格检查和麻醉下肛瘘探查术外,盆腔磁共振显像无创伤且准确性较好。评估肛瘘活动性采用肛周疾病活动指数,肛瘘分类临床上以单纯性和复杂性分类应用最多。治疗上单纯肛瘘以内科治疗为主,常用甲硝唑/环丙沙星、硫唑嘌呤/6-巯基嘌呤、infliximab,或上述两种药物联合应用;复杂肛瘘应内外科联合治疗,肛周脓肿应及时切开引流。
- 陈香张尧杨川华
- 关键词：克罗恩病
- 氧化苦参碱对对甲基硝基亚硝基胍诱导大鼠消化道肿瘤化学预防作用的研究被引量：5
- 2007年
- 目的了解氧化苦参碱对于对甲基硝基亚硝基胍(MNNG)诱导的大鼠消化道肿瘤的化学预防作用及其作用机制。方法 99只雄性 Wistar 大鼠分成4组分别服用不同的约物:阴性对照组(20只)、肿瘤模型组(36只)、氧化苦参碱干预组(23只)、氧化苦参碱对照组(20只)。给药28周后停药,正常饲料喂养至44周后观察各组大鼠的胃肠黏膜病变。并用免疫组化方法检测肿瘤模型组及氧化苦参碱干预组肿瘤组织中 Ki67的表达,用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的原位缺口末端标记法(TUNEL)检测两组肿瘤组织细胞的凋亡。结果 92只(92.93%)大鼠完成实验。氧化苦参碱干预组肿瘤发生率为30.43%(7/23),明显低于肿瘤模型组[58.62%(17/29),P<0.05];阴性对照组肿瘤发生率为5%(1/20);氧化苦参碱对照组无肿瘤发生。肿瘤模型组发生肿瘤的中位体积为2.56(全距49.5)cm^3,大于氧化苦参碱干预组0.03(全距0.009)cm^3及对照组(0.5 cm^3,P<0.05)。肿瘤模型组大鼠消化道黏膜溃疡及异型增生的发生率也显著高于氧化苦参碱干预组(P<0.05)。肿瘤模型组肿瘤组织中 Ki67的表达阳性率(48±18)%显著高于氧化苦参碱干预组的肿瘤组织(25±24)%(P<0.05)。肿瘤模型组肿瘤组织细胞的凋亡率(11±7)%显著低于氧化苦参碱干预组的肿瘤组织[(30±16)%,P<0.05]。结论氧化苦参碱能通过抑制肿瘤细胞增殖,诱导其凋亡从而有效地抑制MNNG 诱导的大鼠消化道肿瘤发生。
- 许琦靳西凤冉志华杨川华萧树东
- 关键词：氧化苦参碱化学预防KI67抗原
- 益生菌制剂VSL#3对溃疡性结肠炎诱导缓解作用的系统评价被引量：9
- 2012年
- 背景:循证医学证据提示益生菌对溃疡性结肠炎(UC)的诱导缓解无效,但对维持缓解有效,然而2009年发表的两项临床试验结果显示益生菌合剂VSL#3对UC的诱导缓解有效。目的:系统评价益生菌尤其是VSL#3诱导UC缓解的有效性和安全性。方法:联机检索MEDLINE、EMBASE、Cochrane Library和中国生物医学文献数据、万方数据库,由两名分析人员独立选取与UC诱导缓解相关、比较益生菌治疗组与对照组(安慰剂或阳性对照)的随机对照试验(不限语种)并提取数据。应用RevMan 5.2.10软件行meta分析,同时行亚组分析和敏感性分析。结果:共纳入9项随机对照试验,共557例UC患者,其中4项治疗组使用VSL#3。Meta分析显示益生菌组总体诱导缓解率显著优于对照组(OR=2.05,95%CI:1.14～3.70,P=0.02),亚组分析显示VSL#3亚组诱导缓解率显著优于对照组(OR:2.35,95%CI:1.45～3.80,P=0.0005),其他菌种与对照组间诱导缓解率无明显差异。益生菌组、VSL#3亚组与对照组间不良反应发生率均无明显差异。敏感性分析显示meta分析结果稳定。结论:VSL#3对UC的诱导缓解作用优于对照组且安全性高。
- 丁娟熊光苏杨川华吴江红
- 关键词：结肠炎溃疡性有益菌种META分析
