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姜贵洋: 作品数：14 被引量：21H指数：2; 供职机构：中国医科大学附属第一医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金辽宁省科技厅自然科学基金辽宁省教育厅基金更多>>; 相关领域：医药卫生文化科学更多>>

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δ-catenin和p120ctn在胞浆中通过与E-cadherin非竞争性结合促进非小细胞肺癌的恶性表型: 黏附分子Catenin家族中的p120ctn和β-catenin与肺癌侵袭、转移的关系已有报道,但该家族中的另一成员δ-catenin与肺癌的侵袭、转移是否有关尚不清楚。δ-catenin含有10个Armadillo重复...; 张俊毅王妍张迪杨志强董新军姜贵洋张朋新戴顺东董千泽韩阳张盛崔权哲王恩华; 关键词：非小细胞肺癌 CATENIN P120CTN E-CADHERIN 恶性表型; 文献传递

delta-catenin通过Kaiso调控MTA2表达促进肺癌细胞侵袭: 目的虽然已有delta-catenin在肌性细胞中可以与Kaiso结合的报道,但肿瘤细胞中的delta-catenin是否也能与Kaiso结合以及结合后是否对Kaiso下游靶基因有影响等问题尚不清楚。方法应用RT-PCR...; 戴顺东王妍张俊毅张迪姜贵洋张鹏新张盛崔权哲王恩华; 关键词：细胞侵袭; 文献传递

p120ctn-1和3亚型分别通过β-catenin及Kaiso途径调控肺癌细胞增殖和周期: 目的探讨不同亚型p120ctn调控肺癌细胞增殖和周期可能的不同机制。方法选择表达p120ctn-1、3亚型的A549和SPC肺癌细胞系,干扰p120ctn后,分别转染p120ctn-1A和p120ctn-3A,检测cyc...; 姜贵洋王妍戴顺东王恩华; 关键词：CATENIN 癌细胞增殖; 文献传递

探索适当的诊断策略:使用表皮生长因子受体基因突变特异性抗体检测非小细胞肺癌中EGFR突变状态: 本次研究采用四级评分法并结合阳性细胞所占范围的评分方法，对比分析了经分子检测的399例NSCLC标本中EGFR突变的结果，探讨了使用突变型EGFR特异性抗体采用免疫组织化学的方法筛查非小细胞肺癌标本EGFR突变的可能性。...; 姜贵洋于涓瀚王恩华范垂峰张秀鹏董千泽王亮刘洋戴顺东杨连赫张勇; 关键词：非小细胞肺癌表皮生长因子受体基因突变特异性抗体免疫组织化学染色; 文献传递

在病理学教学中采取多元化方法激发学生学习兴趣的实践被引量：7: 2018年; 病理学是一门形态科学,也是一门基础与临床学科之间的桥梁学科,具有独特的学科地位。病理学内容较为复杂,学生不但需要理解疾病发生发展的机制,还要从形态结构的改变上辨别及认识疾病,因此对学生来说存在一定难度。为使学生学好这门课程,顺利地展开临床课程的学习,我们在病理学的教学过程中采用多种措施,提高了学生学习的兴趣和热情。通过提供丰富的学习资源,避免形式单一带来的枯燥乏味,也为学习提供便利。通过举办师生联谊会拉近了师生的距离,不但增强学生学习兴趣,还达到相互促进的目的。知识竞赛活动则使学生学习热情高涨,也强化了对基础知识的掌握和运用。参观临床病理诊断中心则使学生在提高学习兴趣的基础上,对病理学有了更深入的理解。; 范垂锋姜贵洋林旭勇李庆昌邱雪杉王恩华; 关键词：病理学教学

ARMC7对膀胱癌细胞增殖和迁移能力的影响: 2022年; 目的探索ARMC7在膀胱癌细胞中的表达情况及其对膀胱癌细胞增殖和迁移能力的影响。方法下载Human Protein Atlas数据库中膀胱尿路上皮癌的生存预后数据,并应用R软件中的survminer包选择ARMC7表达的最佳截止值进行生存分析;采用Western blot方法检测膀胱癌细胞系以及人正常膀胱上皮细胞SVHUV-1中ARMC7的蛋白表达情况;构建稳定高表达ARMC7的J82和5637细胞系;采用CCK-8检测转染ARMC7对膀胱癌细胞J82和5637增殖能力的影响;采用划痕实验检测转染ARMC7对膀胱癌细胞J82和5637迁移能力的影响。结果膀胱癌组织中ARMC7的低表达与膀胱癌患者的不良预后显著相关(P<0.05);膀胱癌细胞系中ARMC7的蛋白表达显著低于人正常膀胱上皮细胞SV-HUV-1(P<0.01),ARMC7高表达能够显著抑制膀胱癌细胞的增殖和迁移能力(P<0.01)。结论ARMC7能够抑制膀胱癌细胞的增殖和迁移,且其表达水平与膀胱癌患者的预后显著相关。; 谢裕赛张家语孟凡智张添治薛钰川汪家祺姜贵洋; 关键词：膀胱癌预后增殖迁移

p120ctn-1和3亚型通过不同的机制促进肺癌细胞增殖: 在肿瘤细胞中，经典Wnt信号通路的关键因子β-catenin在细胞质中发生蓄积，进而转移入细胞核内与转录因子Lef/TCF(Lef, lymphoid enhancer factor;TCF，T-cell factor ...; 姜贵洋; 关键词：细胞增殖分子机制生物学功能; 文献传递

肺癌细胞中PAK1的表达下调抑制肺癌细胞的增殖和侵袭能力被引量：2: 2019年; 目的探讨P21激活激酶1(PAK1)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其对NSCLC细胞增殖和侵袭能力的影响。方法采用免疫组化和Western blot(WB)方法检测正常肺组织及NSCLC组织中PAK1的蛋白表达水平。利用PAK1-siRNA下调肺癌细胞系A549和LK-2中PAK1的表达后,通过MTT和Transwell等实验方法,明确PAK1对NSCLC细胞增殖和侵袭能力的影响。结果与正常肺组织相比,PAK1在肺癌组织中呈现明显的胞浆强表达,并且其异常表达与肺癌组织的TNM分期(P=0.020)、组织类型(P=0.007)和淋巴结转移相关(P=0.040)。肺癌细胞系中,PAK1的表达下调能够明显抑制肺癌细胞的侵袭和增殖能力(P<0.05)。结论 PAK1促进肺癌细胞的增殖及侵袭能力,发挥着重要的促癌基因功能。; 孙瑞泽王思尧姜贵洋徐洪涛王恩华刘洋; 关键词：非小细胞肺癌细胞侵袭

C6orf106促进肺癌细胞的侵袭和增殖被引量：1: 2016年; 目的探讨C6orf106(chromosome 6 open reading frame 106)对肺癌细胞中侵袭和增殖能力的影响。方法分别在肺癌细胞A549和SPC细胞中转染和干扰C6orf106的表达,Transwell和MTT检测细胞侵袭和增殖能力的改变,同时Western Blot检测E-cadherin、c-myc、cyclin A2和cyclin B1等一系列侵袭、增殖相关因子的改变。结果转染外源性的C6orf106可促进A549细胞的侵袭和增殖能力,而si RNA干扰C6orf106可抑制SPC细胞的侵袭和增殖能力。C6orf106可以调控E-cadherin、c-myc、cyclin A2和cyclin B1等侵袭、增殖相关因子的表达水平。结论 C6orf106能够促进肺癌细胞的侵袭和增殖,且这种作用可能通过调控E-cadherin、c-myc、cyclin A2和cyclin B1等侵袭、增殖相关因子的表达而实现的。; 姜贵洋张冲张秀鹏徐洪涛王恩华; 关键词：非小细胞肺癌

p120ctn-1和3亚型分别通过β-catenin及Kaiso途径调控肺癌细胞增殖和周期: 目的我们以往的研究发现,在E-cadherin存在的情况下p120ctn能够影响肺癌细胞的侵袭和增殖能力,而且我们还发现p120ctn-1能够上调β-catenin,而p120ctn-3却不能,因此我们推测p120ctn...; 姜贵洋; 关键词：P120CTN Β-CATENIN CYCLINE; 文献传递