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薛秋红

作品数：37 被引量：143H指数：6
供职机构：武汉科技大学附属天佑医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生文化科学更多>>

合作作者

文献类型

  • 32篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 33篇医药卫生
  • 1篇文化科学

主题

  • 18篇细胞
  • 12篇噪声
  • 11篇强噪声
  • 11篇耳蜗
  • 9篇豚鼠耳蜗
  • 7篇凋亡
  • 7篇神经节
  • 7篇螺旋神经节
  • 6篇神经节细胞
  • 6篇细胞凋亡
  • 6篇螺旋神经节细...
  • 6篇节细胞
  • 5篇中耳
  • 4篇胆脂瘤
  • 4篇应激
  • 4篇脂瘤
  • 4篇中耳胆脂瘤
  • 4篇内质网
  • 4篇内质网应激
  • 4篇耳胆脂瘤

机构

  • 13篇华中科技大学
  • 12篇首都医科大学
  • 11篇武汉科技大学
  • 7篇武汉科技大学...
  • 7篇武汉科技大学...
  • 3篇武汉大学
  • 3篇武汉钢铁(集...
  • 1篇广东省人民医...
  • 1篇湖北医科大学
  • 1篇湖北医科大学...
  • 1篇利川市人民医...

作者

  • 33篇薛秋红
  • 19篇龚树生
  • 13篇谢静
  • 9篇何坚
  • 9篇陈佳
  • 6篇陈小林
  • 5篇罗凌惠
  • 4篇付勇
  • 3篇鄢开胜
  • 3篇宋海兰
  • 2篇王国鹏
  • 2篇金康业
  • 2篇张晓平
  • 2篇王婉钢
  • 2篇刘英鹏
  • 2篇吴翔磊
  • 1篇朱红兵
  • 1篇薛英
  • 1篇陈沛
  • 1篇屈立新

传媒

  • 5篇听力学及言语...
  • 5篇数理医药学杂...
  • 3篇临床耳鼻咽喉...
  • 2篇临床耳鼻咽喉...
  • 2篇武汉大学学报...
  • 1篇医学新知
  • 1篇现代医药卫生
  • 1篇中国耳鼻咽喉...
  • 1篇解剖学报
  • 1篇中华医学杂志
  • 1篇中医杂志
  • 1篇湖北中医杂志
  • 1篇首都医科大学...
  • 1篇武汉冶金科技...
  • 1篇中国组织化学...
  • 1篇西南军医
  • 1篇中国耳鼻咽喉...
  • 1篇中华耳鼻咽喉...
  • 1篇山东大学耳鼻...
  • 1篇国际耳鼻咽喉...

年份

  • 1篇2020
  • 1篇2014
  • 4篇2012
  • 3篇2011
  • 3篇2009
  • 3篇2008
  • 5篇2007
  • 3篇2006
  • 1篇2005
  • 1篇2003
  • 7篇2001
  • 1篇1999
共 37 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
肿瘤坏死因子(TNFα)与人中耳胆脂瘤的关系被引量：3
2001年
薛秋红
关键词：肿瘤坏死因子生物学功能肿瘤细胞
中耳腔灌注庆大霉素控制梅尼埃病眩晕症状的临床观察
2001年
对 32例顽固性梅尼埃病患者行鼓膜切开术 ,插入中耳导气管 ,将 0 .3ml已配好的庆大霉素溶液通过导管灌注 ,每日 3次 ,连续 4天为一疗程。结果显示 ,中耳腔灌注庆大霉素是控制顽固性梅尼埃病眩晕症状的一种简单。
薛秋红王婉钢
关键词：中耳腔庆大霉素梅尼埃病
强噪声暴露后豚鼠耳蜗细胞内质网应激相关因子表达的改变
2012年
目的:观察内质网应激相关因子Bip/GRP78和CHOP/Gadd153在强噪声暴露后豚鼠耳蜗细胞的表达,探讨内质网应激在强噪声暴露后豚鼠耳蜗细胞损伤中的作用。方法:选用健康雄性白色豚鼠48只,将实验组豚鼠暴露在4kHz窄带噪声120dBSPL噪声环境中4h,噪声刺激停止后1d、4d、14d组及对照组在处死前测ABR(每组各12只)。脱氧核糖核甘酸末端转移酶介导的缺口末端标记技术(TUNEIL)检测耳蜗凋亡细胞。免疫组化及Western Blot方法检测Bip/GRP78,CHOP/Gadd153蛋白的表达。结果:实验组耳蜗Corti/s器、血管纹(stria vascularis,sv)和螺旋神经节细胞(spiral ganglion cell,SGC)存在TUNEL阳性细胞,以1d组最多,而对照组未见阳性细胞。免疫组化、Western Blot检测实验组Bip/GRP78蛋白明显高于正常组,且在1d、4d、14d都维持在比较高的水平;CHOP/Gadd153蛋白含量在噪声刺激后迅速增高,1d、4d达到高峰,14d减少。结论:强噪声暴露启动内质网应激反应,诱导Bip/GRP78表达,降低细胞损伤,同时激活CHOP/Gadd153途径启动细胞凋亡来清除受害严重的细胞,这可能是内耳细胞内源性保护机制之一。
薛秋红何坚吴翔磊龚树生谢静
关键词：强噪声耳蜗内质网应激
Caspase12在强噪声诱导下豚鼠耳蜗细胞凋亡中的作用被引量：9
2009年
目的探讨caspase12在强噪声诱导的豚鼠耳蜗细胞凋亡中的作用。方法选用健康雄性白色豚鼠32只，随机数字表法分为4组，将实验组动物暴露于声压级120dB、4kHz窄带噪声环境4h。分别对健康对照组及噪声刺激后第1、4、14天组豚鼠测试听性脑干反应（ABR）。每组取4只豚鼠耳蜗作石蜡切片，另外4只豚鼠提取耳蜗总蛋白。通过透射电镜和脱氧核糖核甘酸末端转移酶介导的缺口末端标记技术（ternial-deoxynucleotidyl transferase mediated nick end labeing，TUNEL）检测耳蜗凋亡细胞，免疫组化及蛋白质印迹（Western blot）法检测Bio／GRP78、caspase12蛋白的表达。结果透射电镜观察到实验组第1天耳蜗外毛细胞、螺旋神经节细胞出现凋亡的特征性改变。实验组耳蜗Corti器、侧壁的血管纹和螺旋神经节存在TUNEL阳性细胞，第1天组最多；对照组未见阳性细胞。免疫组化、Western blot检测实验组Bjp／GRP78蛋白明显高于对照组，且在第1、4、14天都维持在比较高的水平；caspase12蛋白含量在噪声刺激后迅速增高，第1、4天达到高峰，第14天表达明显下降，但仍维持较高水平。结论强噪声可以诱导豚鼠耳蜗细胞凋亡，caspase12活化引起内质网应激反应性凋亡通道可能是此过程的信号途径之一。
薛秋红陈佳龚树生何坚谢静陈小林
关键词：噪声耳蜗细胞凋亡
肿瘤坏死因子-α在中耳胆脂瘤骨质破坏中的作用被引量：4
2001年
目的 :研究肿瘤坏死因子 - α(TNF- α)在中耳胆脂瘤组织中的表达 ,探讨其在中耳胆脂瘤骨质破坏中的作用。方法 :采用免疫组织化学 SABC染色法和计算机图像定量分析法 ,对 2 5例中耳胆脂瘤和 10例正常外耳道皮肤中 TNF- α的表达情况进行观察。结果 :TNF- α不仅在胆脂瘤上皮的各层细胞胞浆中 ,而且在皮下组织的炎性细胞中都有高度表达。定量分析显示胆脂瘤上皮中 TNF- α的含量显著高于外耳道皮肤 (P <0 .0 5 )。结论 :TNF-α可能是胆脂瘤引起骨质破坏的一个因素。
薛秋红金康业宋海兰
关键词：中耳胆脂瘤肿瘤坏死因子-A骨质破坏
影响突发性聋疗效的相关因素分析被引量：17
2007年
目的探讨影响突发性聋治疗效果的相关性因素。方法对90例突发性聋患者的临床资料应用Logistic多因素逐步回归分析方法作回顾性分析。结果突聋的疗效与年龄、性别、单、双耳发病、是否伴有眩晕和耳鸣无关,而与听力损失的程度、听力曲线的类型、发病到初治的时间有显著的相关性。但听力损失的程度在单因素分析时,对突聋疗效的影响无统计学意义。结论突聋患者听力损失越轻,且听力曲线为上升型,发病后治疗越早者,其疗效越好;反之,疗效越差。
何坚薛秋红陈佳陈小林
关键词：突聋疗效
Caspase-12在强噪声暴露后豚鼠耳蜗螺旋神经节细胞凋亡中的动态观察被引量：1
2014年
目的 探讨强噪声能否诱导豚鼠耳蜗螺旋神经节细胞（sprial ganglion cell,SGC）的凋亡,及动态观察凋亡蛋白酶Caspase-12在强噪声暴露后豚鼠耳蜗SGC损伤中的作用.方法 选用健康雄性白色豚鼠20只,将实验组豚鼠暴露在4kHz窄带噪声120 dB SPL环境中4h,噪声刺激停止后1、4、14 d组及对照组在处死前测听性脑干反应（每组各5只）.通过脱氧核糖核甘酸末端转移酶介导的缺口末端标记法（ternial-deoxynucleotidyl transferase mediated nick end labeling,TUNEL）检测SGC凋亡细胞,免疫组化检测Caspase-12蛋白在各组中的表达.结果 实验组SGC的TUNEL染色明显增强,免疫组化检测实验组Caspase-12蛋白含量在噪声刺激后迅速增高,1、4d达到高峰,14 d减少.结论 强噪声可以诱导SGC凋亡,Caspase-12活化引起内质网应激反应性凋亡通道是此过程的信号途径之一.
屈立新薛英薛秋红
关键词：强噪声螺旋神经节细胞CASPASE-12
强噪声暴露后大鼠听觉电生理及形态学改变被引量：17
2008年
目的:观察强噪声暴露后大鼠听觉电生理及形态学的改变,为探讨噪声性聋的发病机制提供实验依据。方法:大鼠随机分为对照组和实验组,实验组暴露于中心频率为4kHz的窄带噪声中,给声强度为120 dBSPL,暴露时间为4h。观察2组听觉脑干诱发电位(ABR)及耳蜗形态学的变化。结果:实验组出现ABR反应阈上升,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01);暴露后第1天,基底膜铺片经DNA荧光染料碘化丙锭染色后示:实验组3排外耳毛细胞(OHC)中可出现不同的毛细胞细胞核形态变化(正常、凋亡、坏死和缺失),而第21天未见明显的细胞凋亡;OHC的缺失2组差异有统计学意义(P<0.01),螺旋神经节细胞计数2组差异无统计学意义(P>0.05)。扫描电镜示:实验组OHC纤毛异常(散乱、倒伏)及OHC的缺失,以第3排OHC最严重。结论:所应用的强噪声能引起大鼠听觉系统的损害,产生永久性阈移(PTS)。该噪声条件下,耳蜗毛细胞的死亡模式在暴露后早期包括凋亡和坏死,而晚期则主要是坏死;PTS的产生可能和OHC纤毛异常及OHC的缺失有关。
付勇龚树生薛秋红王国鹏陈请国
关键词：噪声凋亡坏死荧光染色
谷氨酸对体外培养螺旋神经节细胞的损伤作用被引量：5
2006年
目的:探讨谷氨酸对体外原代培养的大鼠耳蜗螺旋神经节细胞(SGC)兴奋性毒性作用。方法:SGC在体外培养4d,加入1mmol/L谷氨酸,继续培养24h后,用荧光显微镜观察Annexin-V-FITC和PI双标的细胞形态改变,以及用激光共聚焦方法观察细胞内游离钙离子浓度的变化。结果:体外培养4d的SGC,用1mmol/L谷氨酸处理24h后,与对照组相比,出现大量的细胞受损,表现为死亡或凋亡(P<0.05);用Fluo-3染色,激光共聚焦显微镜观察,加入谷氨酸后,80%的SGC细胞内钙离子迅速增加,150s达到高峰。结论:谷氨酸诱导的SGC钙离子内流与细胞受损有明显的关系。
鄢开胜薛秋红罗凌惠龚树生
关键词：谷氨酸细胞培养螺旋神经节细胞
内质网应激在老年大鼠耳蜗细胞凋亡中的作用被引量：5
2008年
目的探讨内质网应激在老年大鼠耳蜗细胞凋亡中的作用,从而进一步探索老年性聋的发病机制。方法Wistar大鼠24只,其中12只为对照组(3～4月龄),12只为自然衰老组(22～24月龄);比色法测定内耳组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD),丙二醛(malondialchehyche,MDA)水平;ABR检测听力学改变;免疫组化及western blot检测GRP78/BiP和Caspase-12蛋白的表达。结果老年大鼠听力下降;内耳组织SOD活性降低,MDA升高,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);耳蜗切片中及western blot结果可见GRP78的表达与对照组相比差异无统计学意义(P<0.05);caspase-12的表达明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论内质网凋亡途径是老年大鼠老年性聋的发生机制之一。
谢静罗凌惠薛秋红龚树生
关键词：老年性聋内质网应激细胞凋亡
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