罗玉梅
- 作品数：75 被引量：245H指数：8
- 供职机构：深圳市龙岗区人民医院更多>>
- 发文基金：深圳市龙岗区科技计划项目广东省科技计划工业攻关项目湖南省科技厅资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生哲学宗教自动化与计算机技术化学工程更多>>
- 血管紧张素转化酶抑制剂在调节自发性高血压大鼠心脏重构信号通路中的作用
- 目的:探讨血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)类药物在自发性高血压大鼠(SHR)心脏重构信号通路中的作用机制.方法:选取10周龄雄性SHR大鼠及Wistar大鼠为研究对象,将SHR大鼠随机分为贝那普利组(SB组)及SHR对...
- 王文峰罗玉梅万新红
- 大鼠血管钙化模型主动脉醛固酮及其受体的表达被引量：15
- 2012年
- 目的观察血管钙化大鼠模型主动脉醛固酮及其受体表达的变化。方法 21只7周龄雄性SD大鼠随机分为正常组、钙化组、钙化+螺内酯组,每组7只。钙化组和螺内酯组采用维生素D3(300000U/kg一次肌肉注射)和尼古丁(25mg/kg溶于花生油中早、晚各灌胃1次)诱导大鼠血管钙化模型。螺内酯组造模第二天给予螺内酯40mg/(kg·d)灌胃,持续6周。用钙离子测试盒、碱性磷酸酶试剂盒测定钙含量和碱性磷酸酶活性,VonKossa染色检测血管钙化程度,放射免疫法检测大鼠血浆和血管组织的醛固酮含量,免疫组织化学法检测血管组织盐皮质激素受体表达。结果 VonKossa染色可见血管钙化大鼠主动脉有大量黑色颗粒沉淀,钙化组的血管钙含量、碱性磷酸酶活性明显高于正常组[分别为(0.40±0.05)比(0.23±0.03)μmol/g蛋白,(188.00±31.37)比(112.00±20.10)U/g蛋白,均P<0.01]。钙化组的血管醛固酮含量及其受体表达比正常组明显上调。与钙化组相比,使用螺内酯能够减轻血管钙含量、碱性磷酸酶活性和减少血管醛固酮含量[(0.28±0.04)比(0.40±0.05)μmol/g蛋白,(143.90±26.17)比(188.00±31.37)μmol/g蛋白,(21.80±3.54)比(28.43±4.47)ng/g蛋白,均P<0.05]。3组血浆醛固酮水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论钙化大鼠血管组织醛固酮及其受体表达上调,提示醛固酮可能参与了血管钙化的发生和发展过程。
- 黄战军张旭升周小欧朱平先蔡博治罗玉梅张勇刚
- 关键词：醛固酮盐皮质激素受体血管钙化
- Apelin-APJ系统心肺血管保护作用研究进展被引量：1
- 2017年
- Apelin属于血管内皮源性肽的一种,G蛋白耦联受体APJ为它的内源性配体。Apelin-APJ系统广泛存在与人体多个器官、组织内,作为免疫调节肽的一种,能够参与免疫缺陷疾病和获得性免疫缺陷综合征的(acquired immune deficiency syndrome,AIDS)免疫反应,控制免疫炎症因子生成;此外,作为心血管活性肽,具有显著的增强机体心肌收缩力、降低血压、扩张血管、拮抗血管紧张素Ⅱ等作用,多项研究指出,Apelin有望成为临床治疗心肺血管疾病的新靶点。
- 柯国柱罗玉梅宿宁万新红
- 关键词：APELIN
- 微RNA在心力衰竭病理生理进程中的研究进展被引量：8
- 2018年
- 微RNA(miRNA)是一种由21~25个核苷酸组成,非编码高度保守的内源性RNA分子。其与信使RNA上的3'非翻译区靶位点结合,促进信使RNA的降解或抑制信使RNA的翻译,负性调节蛋白质的表达。近年来,miRNA在心血管相关疾病方面的研究已成为热点,它主要通过影响心肌细胞的能量代谢、心肌纤维化、心室重构、心肌细胞的自律性来参与心力衰竭发生、发展的病理生理过程。因此,研究miRNA与这些病理生理过程的关系,寻找逆转这些过程的关键miRNA作用靶点,将为治疗心力衰竭提供理论支持。
- 宿宁田猛罗玉梅万新红
- 关键词：心力衰竭微RNA心室重构心肌纤维化心律失常
- 高果糖饮食与胰岛素抵抗关系的探讨被引量：4
- 2014年
- 目的:探讨高果糖饮食与胰岛素抵抗之间的关系。方法:采用高果糖饮食诱导构建胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)大鼠模型。SD大鼠用普通标准饲料适应性喂养1w后检测空腹胰岛素(FINS)浓度。按大鼠体重分层随机抽出10只为对照组(C组),继续用普通标准饲料喂养;其余50只为IR模型组(IR组),用高果糖饲料喂养,两组大鼠均分笼喂养10周,其间每2周测体重、血压及空腹血糖(FBS);于第4、8、10周断尾取血检测FINS浓度,比较所得数据。结果:对照组大鼠FBS、FINS及胰岛素抵抗(HOMA-IR)均无明显变化;IR组大鼠FBS、FINS及HOMA-IR呈进行性升高趋势。结论:高果糖饮食与胰岛素抵抗明确相关。
- 吴晨方柴湘平罗玉梅
- 关键词：空腹血糖空腹胰岛素胰岛素抵抗
- 参七黄稳斑胶囊合用辛伐他汀对家兔动脉粥样硬化斑块的影响
- 2009年
- 目的探讨参七黄稳斑胶囊单用及合用辛伐他汀对家兔动脉粥样硬化(AS)斑块的影响。方法将45只家兔随机分为正常对照组(A组)、不稳定斑块对照组(B组)、参七黄稳斑胶囊治疗组(C组)、辛伐他汀治疗组(D组)、参七黄稳斑胶囊和辛伐他汀合用治疗组(E组)。A组用普通饲料,其他组用高胆固醇饲料喂养;12周末造模成功后,如前喂养,C、 D、 E组分别给予不同药物干预。24周末在腹主动脉注射药物触发斑块破裂,2周后检测各组血清中血管细胞粘附分子-1 (VCAM-1)、细胞间粘附分子-1 (ICAM-1)和超敏C反应蛋白(hs-CRP)的水平;测定斑块面积、内膜厚度、中膜厚度、纤维帽厚度。结果与B组相比,C、 D、 E组血清中VCAM-1、ICAM-1、 hs-CRP的水平及斑块面积、内膜厚度明显降低,纤维帽明显增厚(P<0.01);其中C组优于D组(P < 0.05),E组优于C组(P<0.01)。结论参七黄稳斑胶囊有较好的稳定斑块的作用,与辛伐他汀有协同作用。
- 郭洪波万新红罗玉梅陈朝霞韩云
- 关键词：辛伐他汀动脉粥样硬化斑块内膜
- 乌梅汤加减治疗溃疡性结肠炎44例被引量：23
- 2007年
- 目的:观察乌梅汤加减对溃疡性结肠炎(UC)的治疗效果。方法:将88例UC患者随机分2组各44例。治疗组口服乌梅汤加减治疗,对照组口服柳氮磺吡啶治疗。结果:近期治愈治疗组21例(47．73％),对照组10例(22．73％),2组比较,差异有显著性意义(P<0．05);半年复发治疗组4例(9．52％),对照组14例(36．84％),2组比较,差异有非常显著性意义(P <0．01)。结论:乌梅汤加减治疗UC有良好疗效。
- 郭洪波罗玉梅王静波
- 关键词：溃疡性结肠炎乌梅丸
- micoRNA与心血管疾病被引量：3
- 2015年
- mico RNA是一类高度保守的非编码小RNA,通过与靶基因的3'端非编码区域(3'UTR)互补配对后降解mico RNA分子的稳定性和翻译抑制两种方式参与靶基因表达。生物信息学分析表明人类全部基因的1/3的基因都受到mico RNA调控。最新研究表明,mico RNA在心血管病理、生理过程中起了十分重要的调控作用。它参与了心脏发育、心脏重塑、心律失常、血管生成、血管病变等过程。因此,研究mico RNA在心血管疾病的发病过程中的作用机制具有重大的理论及临床意义。
- 徐一平万新红罗玉梅
- 关键词：微小RNAS心血管疾病
- 辛伐他汀干预对急性冠脉综合征患者血清白细胞介素6、高敏C反应蛋白浓度的影响被引量：2
- 2005年
- 目的:探讨早期使用辛伐他汀治疗急性冠脉综合征(ACS)对患者体内炎症因子水平的影响及其作用机制。方法:选取50例ACS患者为研究对象,随机分成辛伐他汀组和常规组(每组25例);辛伐他汀组每晚服辛伐他汀20m g,常规组服安慰剂。随访3周,分析比较辛伐他汀治疗前后血清白细胞介素-6(IL-6)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)及血脂水平变化。结果:辛伐他汀组IL-6、hs-CRP、总胆固醇(TC)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)浓度明显下降(P<0.001),对照组各项指标无明显变化;相关分析显示,辛伐他汀组血清白细胞介素-6、高敏C反应蛋白下降与血脂下降无关。结论:辛伐他汀具有独立于降脂的抗炎作用,其抗炎作用在急性冠脉综合征患者早期治疗中可能具有重要意义。
- 王合金罗玉梅刘启明郭洪波杨光辉
- 关键词：急性冠脉综合征白细胞介素-6高敏C反应蛋白辛伐他汀
- 非诺贝特和吡格列酮对代谢综合征大鼠血压及体重的影响被引量：1
- 2010年
- 目的:探讨非诺贝特和吡格列酮对高果糖诱导的代谢综合征(MS)大鼠血压及体重的影响。方法:用高果糖饮食饲养SD大鼠构建MS大鼠模型,将存活的大鼠随机分为空白对照组(n=8),代谢综合征模型组(n=39)。又将代谢综合征模型组分为4个亚组:模型对照亚组(n=10),非诺贝特亚组(n=8),吡格列酮亚组(n=11),非诺贝特+吡格列酮亚组(n=10)分别单用非诺贝特和吡格列酮及二者合用干预。分析比较两种药物单用及合用,对MS大鼠收缩压、体重等的影响。结果:吡格列酮亚组干预后与干预前比收缩压降低(P<0.01),胰岛素敏感指数(ISI)升高(P<0.01)。非诺贝特亚组干预后与干预前比收缩压、ISI变化均不明显(P>0.05)。非诺贝特+吡格列酮亚组干预后与干预前比收缩压降低,ISI升高(P均<0.01),差异有统计学意义。干预后,各药物干预亚组与模型对照亚组间体重差异无统计学意义(P>0.05)。结论:单用吡格列酮或合用非诺贝特干预明显改善MS大鼠胰岛素抵抗、降低收缩压,可更好地控制其心血管病的危险因素。
- 罗玉梅姜德谦万新红刘显庆柴湘平郭洪波陈朝霞
- 关键词：代谢综合征大鼠模型非诺贝特吡格列酮
