王彦富
- 作品数：54 被引量：200H指数：8
- 供职机构：济宁医学院附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖北省自然科学基金山东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 黄芪多糖在动脉粥样硬化发展过程中保护性作用的研究被引量：8
- 2012年
- 目的:通过研究黄芪多糖(APS)对肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导的人急性单核白血病细胞(THP-1)源性泡沫细胞胆固醇流出率、细胞内总胆固醇含量以及细胞膜上脂质流出通道ATP-结合盒转运子A1(ABCA1)表达水平的影响,探讨APS在动脉粥样硬化发展过程中的保护作用。方法:将培养的THP-1源性巨噬细胞分为4组:对照组、单纯TNF-α组、TNF-α+APS组和单纯APS组。分别用RT-PCR法、Western blotting法检测ABCA1的mRNA及蛋白表达水平,闪烁计数法计算胆固醇流出率,酶化学法检测细胞内脂质含量,酶联免疫吸附法(ELISA法)测核因子-κB(NF-κB)的水平。结果:单纯TNF-α组ABCA1的mRNA和蛋白表达量、胆固醇流出率显著低于对照组(P<0.01),细胞内总胆固醇含量、NF-κB的水平显著高于对照组(P<0.05),而单纯APS组与对照组在上述指标上差异无统计学意义(P>0.05);与单纯TNF-α组比较,TNF-α+APS组ABCA1的mRNA和蛋白表达量、胆固醇流出率显著升高(P<0.01),细胞内总胆固醇含量、NF-κB的水平显著降低(P<0.01)。结论:APS能够使泡沫细胞ABCA1的表达及胆固醇流出率上升,而细胞内总胆固醇含量显著下降,并能够减弱泡沫细胞中NF-κB的活化水平。这些发现提示APS能够拮抗TNF-α对于ABCA1的下调作用,从而发挥抗动脉粥样硬化作用。
- 吴德光李清贤王彦富刘坤石胜伟李莎
- 关键词：动脉粥样硬化黄芪多糖肿瘤坏死因子Α核因子-ΚB
- Ghrelin对THP-1细胞泡沫化过程中酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶1表达的影响被引量：3
- 2009年
- 目的:研究单核/巨噬细胞分化成为泡沫细胞过程中ghrelin对人酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶1(ACAT-1)表达以及细胞内胆固醇酯的影响。方法:体外培养人源单核细胞系(THP-1),由佛波酯(PMA)作用使其分化为巨噬细胞,后者可在氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)存在条件下进一步转变为泡沫细胞。巨噬细胞加入不同浓度的ghrelin预孵2 h后再加入ox-LDL,油红O染色法观察细胞内脂滴含量,运用RT-PCR法检测ACAT-1 mRNA水平,Western blotting法检测ACAT-1蛋白表达,采用酶法,通过荧光分光光度计检测细胞内胆固醇酯含量。结果:Ghrelin可明显减少THP-1源性泡沫细胞内脂滴的形成,显著降低细胞内胆固醇酯含量,并能显著降低单核/巨噬细胞泡沫化过程中ACAT-1 mRNA水平和蛋白表达,且此干预作用呈浓度依赖性。结论:Ghrelin可能通过ACAT-1转录翻译水平的下调延缓动脉粥样硬化的发生。
- 王彦富成蓓万晶晶梅春丽刘玮柯丽何平
- 关键词：GHRELIN酰基辅酶A泡沫细胞动脉硬化
- 缺血预处理与甲钴胺对糖尿病周围神经病变患者疗效比较及机制被引量：7
- 2015年
- 目的比较肢体缺血预处理与甲钴胺对糖尿病周围神经病变(DPN)患者的疗效,初步探讨肢体缺血处理对DPN的保护机制。方法根据DPN诊断标准,选取DPN患者80例,随机分为试验组及对照组,每组40例。两组患者在均给予降糖药物、银杏达莫注射液静滴基础上,每天对试验组患者行缺血预处理:标准血压计袖带放置于患者上肢上臂充气阻断血流5 min,而后放气再灌注5 min,如此循环5次;对照组加用甲钴胺静推;10 d为一疗程。测定各组实验前及一个疗程结束后的神经传导速度及血管内皮生长因子(VEGF)的水平,并评估症状缓解程度。结果试验组DPN患者神经传导速度较试验前升高2.4 m/s左右,症状较试验前明显缓解,VEGF水平试验后较试验前升高(P<0.05);对照组DPN患者神经传导速度较试验前升高1.3 m/s左右,症状较试验前改善不明显,VEGF水平实验前后无统计学差异。结论无创肢体缺血预处理对DPN患者的效果优于甲钴胺,其保护机制可能是促进VEGF因子的释放,营养神经,促进神经恢复,促进侧支循环的形成,抗氧化应激,减少自由基损害等。
- 韩朝鑫王彦富赵红燕林楠张慧玲李清贤
- 关键词：糖尿病周围神经病变神经传导速度血管内皮生长因子甲钴胺
- IL-10对TNF-α诱导的泡沫细胞三磷酸腺苷结合盒转运体A1表达的抑制作用被引量：3
- 2006年
- 目的:观察白介素10(IL10)对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的THP1巨噬细胞源性泡沫细胞三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)表达的干预作用。方法:THP1单核细胞经诱导转化为巨噬细胞源性泡沫细胞后随机分为4组:对照组,培养液中不加任何其他物质;TNF-α组,培养液中加10μg/LTNF-α;IL-10组,培养液中加10μg/LIL10;IL10+TNFα组,培养液中加10μg/LIL10预先孵育2h后,再加10μg/LTN-α。采用RT PCR和Western Blot检测各组0h、6h、12h、24h、48hABCA1mRNA和蛋白表达。结果:TNF-α组ABCA1mRNA和蛋白表达呈时间依赖性降低(F=782.94,F=768.12,P均<0.05)。IL10组ABCA1mRNA表达在24h和48h有轻微增加(P<0.05),但ABCA1蛋白表达在各时间点无明显变化。IL10+TNFα组ABCA1mRNA和蛋白表达也呈时间依赖性降低(F=697.23,F=749.64,P均<0.05),但同TNFα组相比,其下降程度有所减轻(P<0.05)。结论:IL10可部分抑制TNFα所引起THP1巨噬细胞源性泡沫细胞ABCA1表达的下调。
- 陈志坚梅春丽廖玉华彭红玉王彦富
- 关键词：白介素-10三磷酸腺苷结合盒转运体A1THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞
- 肺炎衣原体通过c-jun氨基末端激酶信号通路上调胆固醇酰基转移酶1的表达被引量：1
- 2009年
- 目的观察C-jun氨基末端激酶（JNK）信号通路在肺炎衣原体（C.pn）调控人单核细胞株（THP-1）源性巨噬细胞酰基辅酶A：胆固醇酰基转移酶1（ACATl）表达中的作用，初步探讨C．pn诱导泡沫细胞形成的机制和途径。方法THP1单核细胞诱导分化为巨噬细胞后随机分为4组：对照组、C．pn感染组、SP600125（JNK特异性抑制剂）＋C．pn组、SP600125组。分别用反转录聚合酶链反应（RTPCR）法和Western blot法检测各组细胞ACATl mRNA和蛋白表达，油红O染色和酶荧光化学法检测泡沫细胞的形成。结果C．pn组AcATl mRNA（4．16±0．26）及蛋白（1．20±0．10）表达明显高于对照组（分别为2．17±0．18和0．61±0．03，均P〈0．05），且可观察到C．pn诱导的泡沫细胞形成。而SP600125能呈浓度依赖性地抑制C．pn诱导的ACATl mRNA及蛋白表达上调（r值分别为-0．92和-0．96，均P％0．05）及泡沫细胞形成。结论C．pn通过JNK信号通路上调巨噬细胞ACATl的表达，导致细胞内胆固醇酯蓄积，从而诱导巨噬细胞源性泡沫细胞形成。
- 刘玮何平成蓓梅春丽王彦富万晶晶
- 关键词：衣原体肺炎JNK丝裂原活化蛋白激酶类酰基辅酶A泡沫细胞
- 肺炎衣原体通过下调ABCA1和ABCG1诱导THP-1源性泡沫细胞形成被引量：5
- 2009年
- 目的:观察ATP结合盒转运体A1(ABCA1)和ABCG1在肺炎衣原体(C.pn)诱导THP-1源性泡沫细胞形成中的作用,以初步探讨C.pn诱导泡沫细胞形成的分子机制。方法:C.pn在Hep-2细胞内增殖,将不同浓度的C.pn(1×105～1×106IFU)分别感染THP-1单核细胞源性巨噬细胞0～72小时,运用油红O染色观察细胞浆内脂滴的变化,用酶荧光学法检测细胞内胆固醇酯含量的变化,分别运用RT-PCR和Westernblot检测ABCA1、ABCG1mRNA和蛋白表达。结果:高浓度的C.pn(5×105和1×106IFU)感染THP-1单核细胞源性巨噬细胞48小时后,细胞浆内的脂滴明显增多,胆固醇酯与总胆固醇的比值明显增加(>50%)。C.pn感染呈浓度和时间依赖性地下调ABCA1、ABCG1mRNA和蛋白表达(P<0.05)。结论:ABCA1和ABCG1表达下调是C.pn诱导THP-1源性泡沫细胞形成的机制之一,这可能为C.pn感染致动脉粥样硬化发病机制的研究提供一个新的理论依据。
- 梅春丽何平成蓓刘玮王彦富万晶晶
- 关键词：肺炎衣原体ATP结合盒转运体A1泡沫细胞形成
- 造影剂剂量与估计肾小球滤过率比值对高龄糖尿病患者造影剂肾病的诊断价值被引量：2
- 2014年
- 目的探讨经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后造影剂肾病(CIN)的发病情况;评估造影剂剂量(CMV)与估计肾小球滤过率(eGFR)比值对高龄糖尿病患者造影剂肾病的诊断价值。方法回顾性分析875例在济宁医学院附属医院心内科接受PCI患者的临床资料。采用SPSS 19.0统计软件进行统计学分析,比较CIN组与非CIN组患者的各项资料,如性别、年龄、吸烟、是否低血压、左室射血分数(LVEF)、血红蛋白值、低密度脂蛋白(LDL-C)、空腹血糖、高血压和2型糖尿病病史;术前血肌酐(Scr)、eGFR;术后48h Scr、eGFR。用Logistic回归分析CIN的危险因素。结果入组患者CIN患病率4.80%(42例),男性、合并高血压病、2型糖尿病、高脂血症、吸烟、低血压、贫血、发病时心肌梗死合并休克的患病率分别为65.71%、54.86%、37.26%、22.51%、34.17%、16.80%、4.20%、8.91%。CIN与非CIN患者相比,在高龄患者(33.33%,19.33%,χ~2=4.902,P<0.05)、患有糖尿病(52.38%,36.49%,χ~2=4.317,P<0.05),吸烟(50.00%,33.37%,χ~2=4.914,P<0.05),发病时低血压(28.57%,16.21%,χ~2=4.374,P<0.05),心肌梗死伴休克(19.05%,8.40%,χ~2=5.579,P<0.05),低LVEF[(36.46±9.27)%,(43.62±3.46)%,t=2.398,P<0.05]及造影剂用量大[(154.5±95.3)m L,(115.04±49.63)m L,t=2.069,P<0.05]的患者更容易发生CIN;eGFR在CIN组明显降低[(72.50±15.06)m L/(min·1.73m^2),(108.55±21.7)m L/(min·1.73m^2),t=7.220,P<0.05]。CMV/eGFR在CIN组与非CIN组间[(2.19±1.30),(1.01±0.40),t=-3.439,P<0.05]差异有统计学意义。多因素回归分析显示高龄(年龄≥70岁,RR=5.27,P<0.05)、糖尿病(RR=9.87,P<0.05)、LVEF(RR=7.35,P<0.05)、术前eGFR(RR=4.12,P<0.05)、心肌梗死合并休克(RR=6.75,P<0.05)、CMV/eGFR(RR=13.45,P<0.05)是CIN的危险因素。ROC工作曲线显示,CMV/eGFR>1.52对于高龄糖尿病患者是否发生CIN的敏感度为72.50%,特异度为84.00%。结论PCI前评估患者的危险因素非常重要,高龄糖尿病更容易发生CIN;CMV/eGFR比值是一个独立的能够�
- 刘雷石莉张宜明王彦富李新建李清贤
- 关键词：经皮冠状动脉介入治疗造影剂肾病造影剂剂量高龄糖尿病
- 肺炎衣原体下调THP-1源性巨噬细胞ABCA1、ABCG1表达的机制研究被引量：4
- 2010年
- 目的:观察c-Jun氨基末端激酶(JNK)对肺炎衣原体(Cpn)诱导的THP-1源性巨噬细胞ATP结合盒转运蛋白A1(ABCA1)、ATP结合盒转运蛋白G1(ABCG1)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)表达的调控作用,探讨Cpn下调THP-1源性巨噬细胞ABCA1/ABCG1表达的信号转导机制。方法:将THP-1单核细胞诱导分化为巨噬细胞后,观察Cpn感染对细胞内ABCA1/ABCG1及PPARγ mRNA和蛋白表达的影响。并用不同浓度的JNK特异性抑制剂SP600125对细胞进行预处理,观察SP600125对Cpn诱导的ABCA1/ABCG1、PPARγ mRNA和蛋白表达的影响。分别用RT-PCR和Western blotting检测各组ABCA1/ABCG1及PPARγ mRNA和蛋白表达。结果:Cpn下调THP-1源性巨噬细胞ABCA1/ABCG1及其上游调控基因PPARγ mRNA和蛋白表达。而SP600125能呈浓度依赖性地抑制Cpn感染所带来的上述影响。结论:Cpn可能通过JNK-PPARγ信号转导通路下调AB-CA1/ABCG1表达,减少巨噬细胞内胆固醇流出,促进动脉粥样硬化发生发展。
- 何平刘玮成蓓梅春丽王彦富万晶晶
- 关键词：ATP结合盒转运体A1过氧化物酶体增殖物激活受体ΓJNK信号转导通路
- 肿瘤坏死因子-α对THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞ATP结合盒转运蛋白A1表达的影响被引量：1
- 2007年
- 目的:观察肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞ATP结合盒转运蛋白A1(ABCA1)表达的影响,同时探讨核因子-κB(NF-κB)在TNF-α调控ABC A1表达中的作用。方法:THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞随机分为4组:对照组、TNF-α组、甲苯磺酰苯丙氨酰氯甲酮(TPCK,NF-κB的抑制剂)组、TPCK+TNF-α组。运用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和W estern b lot检测各组不同的时间点(0、6、12、24和48 h)ABCA1 mRNA和ABCA1蛋白的表达。结果:对照组和TPCK组ABCA1mRNA和蛋白表达均无明显变化;TNF-α组ABCA1mRNA和蛋白表达呈时间依赖性降低(P<0.05);TPCK+TNF-α组ABCA1mRNA和蛋白表达也呈时间依赖性降低,但同TNF-α组比较,其下降程度有明显减轻(P<0.05)。结论:TNF-α可以通过活化NF-κB抑制THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞ABCA1的表达。
- 梅春丽陈志坚廖玉华彭红玉王彦富郭和平
- 关键词：肿瘤坏死因子-Α核因子-ΚB
- PPARγ-ABCA1途径在肺炎衣原体诱导泡沫细胞形成中的作用被引量：1
- 2009年
- 目的观察过氧化物酶体增殖因子活化受体γ（PPARγ）、ATP结合盒转运体A1（ABCA1）在肺炎衣原体（C.pn）诱导巨噬细胞源性泡沫细胞形成的作用。方法THP-1单核细胞给予160nmol／L佛波酯（PMA）孵育72h后，诱导分化为巨噬细胞，在与50mg／L低密度脂蛋白（LDL）共同孵育的情况下将细胞随机分为4组：对照组（未感染组）、C.pn感染组、罗格列酮＋C.pn感染组、罗格列酮组。运用油红O染色观察细胞质内脂滴的变化，酶荧光学法检测细胞内胆固醇酯含量的变化。分别运用RT—PCR和Western blot检测ABCA1、PPARγ mRNA和蛋白表达。结果在负荷LDL的THP-1源性巨噬细胞内，C.pn感染呈浓度依赖性地下调ABCA1、PPARγmRNA和蛋白表达。罗格列酮不仅浓度依赖性地抑制C.pn诱导的ABCA1表达的下调，而且高浓度罗格列酮（10和20μmol／L）明显抑制C．pn诱导的巨噬细胞内脂滴的增多和胆固醇酯含量的增加（P〈0．05）。结论C.pn经PPARγ途径下调ABCA1表达，进而诱导泡沫细胞形成，这可能为进一步阐明C．pn感染可促进动脉粥样硬化发生发展提供一个新的理论依据。
- 梅春丽成蓓何平刘玮王彦富万晶晶
- 关键词：肺炎衣原体ATP结合盒转运体A1过氧化物酶体增殖因子活化受体Γ
