胡咏梅
- 作品数：42 被引量：221H指数：10
- 供职机构：安徽医科大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金安徽省自然科学基金教育部科学技术研究重点项目更多>>
- 相关领域：医药卫生理学更多>>
- 同型半胱氨酸调控MEK-ERK-MLCK通路影响结肠炎大鼠肠黏膜通透性的实验研究被引量：14
- 2016年
- 目的探讨同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)是否通过调控MEK-ERK-MLCK通路影响结肠炎大鼠肠黏膜通透性的机制。方法 SD大鼠分为4组,A组为正常对照组(NS皮下注射+NS灌肠),B组为正常对照+Hcy注射组(Hcy皮下注射+NS灌肠),C组为TNBS模型组(NS皮下注射+TNBS灌肠),D组为TNBS模型+Hcy注射组(Hcy皮下注射+TNBS灌肠)。建立高Hcy血症的实验性结肠炎大鼠模型,实验结束时取大鼠结肠组织病理学检查,并进行结肠匀浆检测MPO活性,采用Western blot方法检测大鼠小肠组织中MEK、ERK、p-ERK、MLCK、p-MLCK的蛋白表达水平,采用RT-q PCR方法检测大鼠小肠组织中MLCK mRNA表达。结果与正常对照组及模型对照组相比,TNBS模型+Hcy皮下注射组大鼠DAI及HI评分增高,结肠匀浆MPO活性增高,小肠黏膜组织MEK、ERK、p-ERK、MLCK、p-MLCK蛋白表达水平增加,MLCK mRNA相对表达量增加。结论 Hcy增加实验性结肠炎大鼠肠黏膜通透性,可能与调控MEK-ERKMLCK信号通路有关。
- 丁少桢丁浩梅俏刘晓昌胡静胡咏梅许建明
- 关键词：同型半胱氨酸肠黏膜通透性肌球蛋白轻链激酶
- 不同剂量左氧氟沙星在大鼠胆汁药物浓度分布情况探讨被引量：5
- 2012年
- 目的在大鼠模型上,研究不同剂量左氧氟沙星在大鼠胆汁药物浓度分布的情况,并初步探讨左氧氟沙星用于胆道感染的剂量问题。方法选择32只Wistar大鼠分为20,40,50,100 mg.kg-14个剂量组。在给药后30 min,1,2,3,4,5,6,8,10,12 h分别收集血标本和胆汁标本,经HPLC方法检测药物含量,并计算相关药代动力学参数。结果通过比较各组不同时点的血药浓度发现,各时点血药浓度差异均有显著性(P<0.05);而比较各剂量组胆汁药物浓度后发现,20和40 mg.kg-1剂量组各时点均无差异;1～5 h,50和100 mg.kg-1剂量组胆汁药物浓度显著高于其它剂量组;6～8 h,50和40 mg.kg-1剂量组相比差异无显著性,但10～12 h,两剂量组差异具有显著性;10～12 h,50和100 mg.kg-1剂量组相比浓度相差较大,但差异无显著性(P=0.053)。结论由动物模型结果推测,400 mg.d-1剂量用于治疗胆道感染可以满足临床需要,但500 mg.d-1剂量可能更合适临床用药。
- 鲍峻峻许建明胡咏梅梅俏郑海伦李见春
- 关键词：左氧氟沙星胆道感染HPLC
- CYP2C19基因多态性对雷贝拉唑、奥美拉唑药代动力学和药效学影响的研究
- 本文鉴于CYP2C19弱代谢型在中国人群中发生率较高，因而非常有必要在中国人群中比较研究CYP2C19基因多态性对奥美拉唑和雷贝拉唑药动和药效学的影响，有助于临床合理应用不同的PPIs。影响奥美拉唑和雷贝拉唑药动学主要的...
- 胡咏梅
- 关键词：药代动力学雷贝拉唑奥美拉唑基因多态性药效学
- 褪黑素影响免疫性结肠炎的几种炎性细胞因子表达检测被引量：6
- 2004年
- 目的 研究大鼠免疫性结肠炎模型中核转录因子 (nuclearfactorκB ,NF κB)调控结肠黏膜细胞因子表达及褪黑素对该过程的影响。方法 利用三硝基苯磺酸和乙醇复制大鼠免疫性结肠炎模型 ,设正常对照组、模型对照组、褪黑素给药组 (2 .5、5 .0、10 .0mg/kg) ,每天灌肠给药 1次 ,从复制模型 7d后开始至实验结束共 2 1d。检测大鼠结肠组织NF κB亚单位p6 5、p5 0及其抑制因子ⅠκB的表达和IL 1、IL 2、IL 8、TNF α水平。结果 模型对照组大鼠结肠组织p6 5、p5 0表达明显增强 ,ⅠκB表达减少 ,结肠组织IL 1、IL 2、IL 8、TNF α含量增多 ,褪黑素对大鼠结肠组织p6 5、p5 0表达可呈不同程度的抑制作用 ,增强ⅠκB表达 ,减低结肠组织IL 1、IL 2、IL 8、TNF α含量。结论 免疫性结肠炎大鼠结肠NF κB表达增强、ⅠκB表达减少 ,引起具有促炎作用的细胞因子明显增多 ,褪黑素可通过抑制NF κB表达减少促炎细胞因子水平 ,发挥抗结肠炎作用。
- 梅俏许建明赵宗豪吴军胡咏梅徐新华
- 关键词：结肠炎褪黑素结肠组织免疫性NF-ΚB
- 褪黑素对结肠黏膜上皮细胞氧化应激的影响被引量：9
- 2003年
- 目的 探讨褪黑素对大鼠结肠黏膜上皮细胞氧化应激的影响。方法 在分离培养正常大鼠结肠黏膜上皮细胞基础上 ,利用FeSO4+H2 O2 产生·OH攻击制备结肠黏膜细胞氧化损伤模型 ,同时预先加入褪黑素并观察损伤减轻程度。实验设正常对照组、模型对照组、5 氨基水杨酸给药组(0 1mmol/L) ,褪黑素给药组 (0 0 1、0 1、1 0mmol/L)。培养一定时间后 ,取上清测乳酸脱氢酶 (LDH )、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSHPx)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶 (SOD)、一氧化氮 (NO)和黏液含量。结果 模型组大鼠结肠黏膜上皮细胞MDA、LDH和NO水平增高 ,CAT、GSHPX、SOD和黏液含量减少。不同剂量褪黑素呈剂量依赖性的减少LDH释放 ,抑制MDA和NO的形成 ,恢复黏液、CAT、GSHPX及SOD水平。结论 褪黑素对大鼠结肠黏膜氧化损伤具有保护作用。
- 梅俏项立胡咏梅赵宗豪许建明
- 关键词：氧化应激褪黑素药理学结肠炎
- 褪黑素保护大鼠慢性肝损伤的动态观察被引量：10
- 2003年
- 目的 观察褪黑素抗大鼠慢性肝损伤作用。方法 用四氯化碳 (CCl4)制造大鼠慢性肝损伤模型 ,同时予褪黑素腹腔注射 ;在造模的第 1、2、3月末处死大鼠 ,分别测定大鼠体重、肝脏湿重和血清丙氨酸转氨酶 (ALT)、天冬氨酸转氨酶 (AST)及白蛋白和总蛋白水平 ,并作肝脏病理学检查。结果 褪黑素可以显著降低CCl4诱导大鼠慢性肝损伤早期的ALT、AST ,在大鼠慢性肝损伤的中期 ,MT可提高血清白蛋白水平和白球比值 ,改善肝脏病理损伤。结论 褪黑素在CCl4诱导的大鼠慢性肝损伤早期可以减轻肝脏炎症 ,而在中晚期 。
- 赵宗豪梅俏吴军胡咏梅徐新华许建明
- 关键词：肝硬化慢性肝损伤褪黑素药理学
- 褪黑素保护大鼠肝纤维化的机制探讨被引量：3
- 2010年
- 目的研究褪黑素保护大鼠肝纤维化的机制。方法用四氯化碳（CCI4）制造大鼠肝纤维化模型，同时予10mg·kg^-1·d^-1褪黑素腹腔注射；在造模的第12周末处死大鼠，观察大鼠肝脏活化核转录因子KB（NF-κB）亚单位P^65的表达。用α-SMA单抗标记活化的肝脏星状细胞（HSCs），计算其数量，同时测定血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、白蛋白（ALB）水平及ALB与球蛋白（GLO）比值，并进行肝脏病理学评分。结果褪黑素抑制了NF-κB亚单位P^65的活化，活化HSCs数量减少，ALT、AST降低，而ALB和ALB／GLO明显提高，肝脏炎症和纤维化显著减轻（P〈0．05—0．01）。结论褪黑素通过抑制NF-κB的激活，减轻肝脏炎症，抑制了HSCs活化．使肝纤维化减轻。
- 赵宗豪梅俏吴军胡咏梅徐新华许建明
- 关键词：肝硬化褪黑激素NF-ΚB
- HPLC法测定血清中替诺昔康浓度被引量：2
- 2003年
- 目的 :建立测定血清中替诺昔康 (TNX)浓度的HPLC法。方法 :色谱条件 :KR10 0 C8色谱柱 ,流动相为含 5mmol·L-1庚烷磺酸钠的磷酸盐缓冲液 (pH =2 8) 乙腈 ( 6 5∶35 ,V/V) ,流速 1mL·min-1,测定波长 35 5nm ,内标为吡罗昔康 ,以TNX与内标的峰高比定量。结果 :线性范围为 0 0 5～ 10mg·L-1,具有良好的线性关系 ,日内、日间RSD均 <10 % ,相对回收率 >90 %。结论 :该方法简便、快速 ,灵敏度和准确度较高 ,无干扰。
- 徐新华胡咏梅梅俏赵宗豪许建明
- 关键词：HPLC法血清替诺昔康吡罗昔康
- 环孢素A诱导人胃癌MGC80-3细胞凋亡以及对NF-κBp65表达的影响被引量：2
- 2013年
- 目的研究环孢素A(CsA)诱导胃癌MGC80-3细胞凋亡作用以及对NF-κB p65表达的影响。方法倒置显微镜观察CsA高剂量(5、10、15、20μmol/L)组与CsA低剂量(1、2、4、8μmol/L)组处理MGC80-3细胞24 h后细胞形态变化;MTT比色法分别检测两剂量组处理24 h对MGC80-3细胞增殖的抑制作用,以细胞生长抑制率≤5%评价CsA的非毒性剂量;Annexin-V-FITC/PI双染流式细胞仪(FCM)检测CsA高、低剂量组处理后的细胞凋亡率;Western blot法检测CsA高、低剂量组细胞内NF-κB p65的表达。结果 CsA低剂量组处理MGC80-3细胞24 h后显微镜下见细胞生长状况良好,CsA高剂量组见多数细胞生长贴壁不牢、皱缩变圆及坏死脱落的现象。CsA高剂量组对MGC80-3细胞增殖有抑制作用,而CsA低剂量组显示在4μmol/L浓度范围以下对细胞增殖无明显抑制作用。FCM检测表明CsA低剂量组诱导细胞凋亡率与空白组相比差异无显著性,随药物作用剂量增加CsA高剂量组诱导细胞凋亡作用增强。Western blot法表明CsA高剂量组作用后NF-κB p65表达逐渐降低(P<0.05,P<0.01),而CsA低剂量组NF-κB p65的表达基本不变。结论 CsA诱导人胃癌MGC80-3细胞凋亡作用与药物作用浓度呈剂量效应关系,CsA可能通过抑制NF-κB信号通路诱导MGC80-3细胞凋亡。
- 黄军祥胡咏梅石海许建明
- 关键词：环孢素A细胞凋亡
- 替诺昔康片人体生物等效性研究被引量：3
- 2003年
- 目的 以Mobiflex片为参比药物 ,研究替诺昔康片的人体药代动力学和相对生物利用度 ,以判断两种制剂是否具有生物等效性。方法 2 4名健康志愿者随机分组交叉自身对照给药 ,每次服药后 2 4 0h内多点采血 ,HPLC法测定血清中药物浓度。结果 两制剂的血药浓度经时变化基本一致 ,替诺昔康片和Mobiflex片的主要药代动力学参数分别为 :T1/2Ke(6 9 6 8± 12 5 6 )h ,(6 8 75± 13 39)h ;Cmax(2 95±0 5 0 )mg·L-1,(2 82± 0 4 8)mg·L-1;AUC0～t(2 0 9 70±32 4 3)mg·L-1·h-1,(2 0 0 6 5± 18 5 7)mg·L-1·h-1;AUC0～∞(2 2 8 4 5± 36 0 7)mg·L-1 h-1,(2 18 11± 2 1 34)mg·L-1·h-1;Tmax(2 75± 1 0 7)h ,(2 75± 1 11)h ,经配对t检验差异均无显著性。替诺昔康片相对生物利用度为10 5 0 6 %± 16 6 1% (99 2 5 %～ 110 87% )。
- 陈光亮魏伟沈玉先李常玉吴成义徐叔云许建明胡咏梅徐新华梅俏张磊
- 关键词：替诺昔康生物等效性相对生物利用度高效液相色谱法
