王欣燕
- 作品数：27 被引量：184H指数：9
- 供职机构：哈尔滨医科大学附属第二医院更多>>
- 发文基金：黑龙江省自然科学基金黑龙江省卫生厅科研项目黑龙江省教育厅科学技术研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- ADAM33基因多态性影响慢性阻塞性肺疾病气道炎症被引量：6
- 2012年
- 目的探讨解整连蛋白和金属蛋白33(ADAM33)基因多态性与COPD气道炎症的关系。方法利用引物序列特异性聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)的方法检测312例COPD患者4个位点(T2、T1、S2、Q-1)的基因型。同时检测患者诱导痰中细胞数及分类,以及肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、IL-8、血管内皮生长因子(VEGF)的含量,采用t检验分析基因型与炎症反应的关系。结果 T2位点GG基因型携带者较AA和AG基因型携带者诱导痰内细胞总数及TNF-α含量明显升高(P<0.01和P<0.05)。T1位点GG基因型携带者较AA和AG基因型携带者诱导痰淋巴细胞数量明显升高(P<0.05),但AA和AG基因型携带者诱导痰中IL-8含量较高(P<0.05)。Q-1位点GG基因型携带者较AA和AG基因型携带者诱导痰中VEGF和IL-8含量明显升高。S2位点GG基因型携带者较CC和CG基因型携带者诱导痰液细胞总数明显升高(P<0.05),前者诱导痰中IL-8含量明显增加(P<0.01)。结论 ADAM33基因多态性可能通过促进气道炎症而参与COPD的病理过程。
- 张伟兵王欣燕田晓彦张慧王志鹏沈岩高玉艳
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病肿瘤坏死因子Α白细胞介素
- 激动素对实验性肺纤维化的治疗作用研究被引量：3
- 2014年
- 目的研究激动素(Kinetin)对博来霉素A5(BLMA5)诱导的大鼠肺纤维化的治疗作用。方法雌性Wister大鼠60只随机分为3组:A组为生理盐水对照组;B组为BLMA5造模组;C组为Kinetin治疗组。分别于第3、7、14、28天处死大鼠,取肺组织行HE及Masson染色以观察肺泡炎和肺纤维化情况,检测肺组织匀浆HYP、SOD、MDA、TNF-α、TGF-β1的含量。结果与模型组比较,Kinetin治疗组的肺泡炎和肺纤维化程度明显减轻;肺组织SOD水平上升,MDA、TNF-α、TGF-β1水平下降。结论 Kinetin通过抗氧化、抑制TNF-α、TGF-β1减轻博来霉素A5所致大鼠肺纤维化。
- 王欣燕黄坤康小文李兆国阳成成吴晓梅
- 关键词：肺纤维化激动素超氧化物歧化酶丙二醛转化生长因子-Β1
- 两种细胞因子与特发性肺纤维化的关系被引量：24
- 2003年
- 目的 :观察转化生长因子 (TGFβ)及血小板衍生生长因子 (PDGF)在特发性肺纤维化 (IPF)经纤维支气管镜 (纤支镜 )肺活检标本中的表达 ,探索其在 IPF发病中的作用。方法 :用免疫组织化学技术检测 IPF患者纤支镜活检肺组织中 TGFβ及 PDGF的表达。结果 :IPF组 TGFβ主要分布在细支气管上皮细胞、 型肺泡上皮细胞及肺泡巨噬细胞 ,与对照组比较 ,P<0 .0 1。IPF组 PDGF主要位于血管周围成纤维样细胞、间质细胞及细支气管上皮细胞、肺泡巨噬细胞及 型肺泡上皮细胞 ,与对照组比较 ,P<0 .0 1。结论 :TGFβ、PDGF通过与肺组织细胞相互作用 ,参与肺纤维化形成。
- 吴晓梅王欣燕陈复辉
- 关键词：肺纤维化转化生长因子血小板衍生生长因子
- 老年慢性阻塞性肺疾病合并骨质疏松相关研究进展被引量：9
- 2013年
- 慢性阻塞性肺疾病（chronicobstructivepulmonarydisease，COPD）是一种以气流受限为特征的慢性气道炎性反应性疾病，具有高发病率、高病死率的特点。在全球范围内COPD已经成为老年人死亡的第4位病因，至2020年将居世界疾病经济负担的第5位。COPD不仅是一种肺部疾病，也是一种全身性疾病，而骨质疏松就是COPD的肺外表现之一。骨质疏松是以全身骨量减少和骨微观结构退化为特征，致使骨脆性增加而骨折危险性增高的一种全身性骨代谢性疾病。COPD和骨质疏松都是危害老年人健康的常见多发病，
- 张淑鹏吴晓梅王欣燕康小文李兆国
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病骨质疏松全身性疾病疾病经济负担骨代谢性疾病骨折危险性
- 特发性肺纤维化患者支气管肺泡灌洗液中细胞因子研究(英文)被引量：4
- 2004年
- 目的研究支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolarlavagefluid,BALF)中转化生长因子β1(TGF-β1)、血小板衍生生长因子(PDGF)含量变化及细胞改变,探讨其临床应用价值。方法用ELISA方法检测BALF中TGF-β1,PDGF含量。结果特发性肺纤维化(IPF)患者支气管肺泡灌洗液中TGF-β1,PDGF含量与对照组比较明显升高(P<0.01,P<0.05)。结论TGF-β1,PDGF参与IPF的形成,检测BALF中TGF-β1,PDGF含量可作为IPF的辅助诊断指标及判断疾病活动的标志,对TGF-β1,PDGF的生物活性进行阻断,将是治疗IPF一条有前途的方法。
- 吴晓梅王欣燕周丹
- 关键词：肺纤维化
- 高糖经由ROS或TGF-β_1/PI3K/Akt信号途径促进肺腺癌A549细胞HO-1表达增加被引量：1
- 2017年
- 目的探讨高糖对肺腺癌A549细胞血红素加氧酶-1(HO-1)表达的影响及机制。方法应用Western blot技术和逆转录PCR技术检测高糖对人肺腺癌上皮细胞系A549细胞HO-1的表达。应用酶联免疫吸附试验检测HO-1酶活性和氧化应激产物。结果用25 mmol/L高糖处理肺A549细胞0、24、48、72 h,以及用5、10、25、40 mmol/L葡萄糖处理A549细胞48 h,在蛋白水平和RNA水平,高糖诱导肺A549细胞HO-1表达呈浓度和时间依赖性。高糖诱导A549细胞活性氧(ROS)和转化生长因子β_1(TGF-β_1)产生增加,并介导HO-1表达增加。伴随HO-1表达增加,HO-1酶活性也相应增加。抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)和PI3K/Akt抑制剂可抑制高糖诱导的肺上皮细胞HO-1表达。结论高糖促进肺上皮细胞ROS和TGF-β_1产生,介导HO-1表达增加,并伴随HO-1酶活性增加。
- 康小文孔凡武张薇王欣燕黄坤李兆国吴晓梅
- 关键词：血红素加氧酶-1人肺上皮细胞高糖
- ADAM_(33)基因多态性与吸烟人群COPD及其肺功能相关性被引量：6
- 2012年
- 目的探讨ADAM33基因多态性与吸烟人群COPD患者的相关性及其对COPD患者肺功能影响。方法利用PCR-RFLP方法检测COPD患者和健康对照者ADAM33基因中的4个位点单核苷酸多态性,分析ADAM33基因与COPD相关性及其对COPD肺功能影响。结果 T2G(P<0.001),T1G(P<0.001),S2C(P=0.03)等位基因的频率COPD组明显高于对照组;T1GG(P=0.0189)、T2GG(P=0.0026)基因型较野生型基因FEV1%预计值明显降低;T1GG(P<0.001)、T2GG(P<0.001)基因型TLCO%预计值较野生型明显下降。结论 ADAM33基因多态性与吸烟人群COPD有关,并对COPD患者肺功能产生了影响。
- 张伟兵王欣燕田晓彦张慧王志鹏沈岩高玉艳
- 关键词：单核苷酸多态性肺功能
- 激动素通过抑制纤溶酶原激活物抑制因子1减轻博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化被引量：2
- 2014年
- 目的研究激动素对博莱霉素A5(BLM-A5)诱导的大鼠肺纤维化的干预作用。方法雌性Wistar大鼠60只随机分为对照组、模型组和治疗组,每组20只。模型组与治疗组大鼠经穿刺向气管内注入BLM-A5(5 mg/kg),对照组在相同条件下注入等体积生理盐水。治疗组于灌注BLM-A5的第1 d开始腹腔注入0.5%激动素(0.5 mL/100 g),每日1次。分别于第3、7、14、28 d处死大鼠,取肺组织病理切片行HE及Masson染色观察肺部炎症和纤维化情况,ELISA方法检测肺组织羟脯氨酸(HYP)含量及肺组织和血浆中尿激酶型纤溶酶原激活物(u-PA)、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、PAI-1含量。结果模型组第7 d肺泡炎最明显,到28 d时肺纤维化最严重;治疗组肺泡炎及肺纤维化程度均较模型组显著减轻,但仍较对照组严重(P<0.05)。模型组第7 d时HYP含量开始升高,28 d最高;各组变化趋势与肺纤维化变化相一致。模型组肺组织u-PA在第3 d开始下降,至7 d时最低,14 d仍显著低于其他两组(P<0.05),28 d时三组间无明显差异(P>0.05)。模型组血浆u-PA水平在第3 d开始下降,至7 d时最低,与其他两组比较有显著差异(P<0.05),14 d后三组之间无明显差异(P>0.05)。三组t-PA在肺组织和血浆中的含量变化与u-PA基本一致,但在14 d时模型组血浆t-PA含量仍较对照组显著降低(P<0.05)。模型组肺组织PAI-1在第3 d开始升高,至7 d时最高,14 d时仍显著高于其他两组(P<0.05),28 d时三组之间无明显差异(P>0.05);治疗组肺组织PAI-1水平较模型组下降(P<0.05),但仍高于对照组(P<0.05),至14 d时无显著差异(P>0.05)。模型组血浆PAI-1在第3 d开始升高,至7 d时最高,显著高于其他两组(P<0.05),但14 d后三组间无明显差异(P>0.05)。结论激动素通过抑制肺组织PAI-1生成,使u-PA、t-PA含量升高,减轻了博莱霉素A5所致的大鼠肺纤维化。
- 王欣燕黄坤康小文李兆国阳成成吴晓梅
- 关键词：肺纤维化激动素纤溶酶原激活物抑制物1
- 骨髓间质干细胞移植对博莱霉素诱导大鼠肺纤维化的治疗作用被引量：17
- 2009年
- 目的研究骨髓间质干细胞(BMSCs)对博莱霉素A5(BLMA5)所致的大鼠肺间质纤维化的治疗作用。方法收集、培养雄性SD幼鼠(鼠龄10 d)的BMSCs,并进行DAPI标记。将70只雌性SD大鼠随机分为4组,A组(n=21):生理盐水对照组;B组(n=21):BLMA5模型组;C组(n=21):气管内注入BLMA5后立即尾静脉注射移植BMSCs;D组(n=7):气管内注入BLMA5 14 d后移植BMSCs。分别于第7、14、28 d(D组于第28 d)处死大鼠,取肺组织病理切片行HE及M asson染色观察肺部炎症和纤维化情况,荧光显微镜下检测DAPI标记细胞;PCR法检测睾丸决定因子(SRY)基因;ELISA法检测肺组织内羟脯氨酸(HYP)、TNFα-和TGFβ-1的含量。结果(1)在C、D组7、14、28 d肺组织冰冻切片中均见到DAPI标记的BMSCs,PCR检测到雄性SD大鼠SRY基因。(2)B组第7 d肺泡炎最明显,到28 d时肺纤维化最严重,与其他三组比较差异均有统计学意义(P<0.05或0.01);C、D两组肺泡炎及肺纤维化程度均较B组显著减轻(P<0.05),但仍较A组严重(P<0.05或0.01),其中D组较C组严重(P<0.05)。(3)B组第7 dHYP含量开始升高,28 d最高,显著高于其他三组(P<0.05或0.01),各组变化趋势与肺纤维化变化相一致;B组TNFα-在第7 d最高,此后开始下降,在14 d时仍高于A、C两组(P<0.05),28 d时四组之间无明显差异;B组TGFβ-1在第28 d达最高,各组之间比较均有显著差异(P<0.05)。结论骨髓间质干细胞可定植于损伤肺组织,并能有效阻止BLMA5诱导的大鼠肺纤维化,且早期治疗效果优于晚期。
- 王欣燕吴晓梅康小文黄昆李波陈复辉白露
- 关键词：骨髓间质干细胞干细胞移植转化生长因子Β1
- ADAM33基因多态性与COPD易感性研究
- 目的：慢性阻塞性肺病(obstructive lung disease COPD)受环境和遗传双重因素影响。人类解整连蛋白和金属蛋白33(A disintegrin and Metalloproteinase domai...
- 王欣燕
- 关键词：单核苷酸多态性单体型
