杨英魁
- 作品数：12 被引量：32H指数：4
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- 糖尿病大鼠胰腺外分泌功能的研究
- 1994年
- 糖尿病大鼠胰腺外分泌功能的研究杨英魁（北京医科大学生理学教研室，北京１０００８３）杨英魁，男，生理学专业。导师：王志均教授、朱文玉教授。论文答辩日期：１９９３年６月１日，答辩委员会主席：潘国宗教授胰腺是体内兼有消化功能和内分泌功能的重要器官。外分泌腺...
- 杨英魁
- 关键词：糖尿病胰腺外分泌
- 狗小肠部分切除对移行性综合肌电的影响被引量：1
- 1990年
- 将9只狗的小肠总长度的30％,50％及75％的上端分别切除,观察其对移行性综合肌电(MMC)发生规律和红霉素诱发MMCⅢ相的影响。结果发现,所有小肠部分切除的狗,残余小肠的慢波节律均较小肠完整时相应部位明显减慢;75％上端小肠切除的狗,MMC活动消失。小肠完整的狗,静脉注射红霉素均能使MMCⅢ相提前发生;30％上端小肠切除的狗,红霉素仅在一半的实验中可诱发MMCⅢ相,50％及75％上端切除后,红霉素不能诱发MMCⅢ相。但静脉注射吗啡后在所有动物模型上均能诱发MMCⅢ相。提示小肠MMC的周期活动需要空肠以上小肠的存在,红霉素仅在小肠上端能诱发MMCⅢ相。
- 杨英魁张经济石宣政
- 关键词：MMC
- 睾酮对白介素-1β损伤的胰岛细胞的保护机制
- 1996年
- 在离体培养的新生大鼠胰岛细胞上,观察到白介素-lβ(IL-lβ)对胰岛素的分泌有明显的抑制作用.给被IL-lβ抑制的胰岛以睾酮处理,可提高其胰岛素的分泌,表明睾酮对胰岛细胞有保护作用.睾酮可明显增加细胞内胰岛素含量,放线菌素D则可阻断睾酮的这一作用,提示睾酮促进细胞内DNA和胰岛素的合成。
- 方海立王玲杨英魁朱文玉
- 关键词：睾酮胰岛素白细胞介素糖尿病
- 生长抑素在糖尿病大鼠胰腺外分泌功能降低中的作用被引量：1
- 1993年
- 本实验观察到,用链佐霉素造成大鼠糖尿病模型,其胰腺组织中生长抑素含量明显升高。大鼠皮下注射生长抑素(100μg·kg^(-1)·d^(-1))5d,其胰腺组织中淀粉酶的含量明显降低。体外胰腺灌流也表明,生长抑素能抑制CCK—8刺激引起的胰腺淀粉酶释放。以上结果提示,糖尿病时胰腺组织中生长抑素含量的增加可能在胰腺外分泌功能降低中有一定的作用。
- 杨英魁朱文玉
- 关键词：糖尿病淀粉酶生长抑素胰腺外分泌
- 肠-胰岛轴与胰岛-胰腺泡轴被引量：3
- 1992年
- 在人体内,胃肠、外分泌胰腺及胰岛各有其独特的结构和功能,但又存在密切的相互作用。从胚胎发生上看,这三个部分都是由内胚胎层肠管演化而来,具有明显的同源性。肠-胰岛轴(entero-insular axis)和胰岛-胰腺泡轴(islet-acinar axis)正是它们之间在形态、生理和病理方面各种相互关系的概括。
- 朱文玉杨英魁
- 关键词：胰岛
- 实验性糖尿病大鼠胰腺外分泌功能的变化被引量：1
- 1992年
- 用链佐霉素(STZ)造成大鼠糖尿病模型,在离体灌流胰腺及分散的胰腺腺泡两个水平上,观察淀粉酶的分泌及对胆囊收缩素(CCK-8)刺激的反应。结果表明,糖尿病大鼠胰淀粉酶的基础分泌和对CCK-8的反应明显受到抑制,淀粉酶活力的降低与血清胰岛素浓度降低及血清葡萄糖水平升高的变化基本一致。糖尿病对胰淀粉酶分泌抑制的机理有待进一步阐明。
- 杨英魁朱文玉
- 关键词：链佐霉素糖尿病
- 白细胞介素－1β对新生大鼠胰岛素分泌的作用及其机制分析被引量：9
- 1995年
- 本实验采用分离培养的新生大鼠胰岛，观察了白细胞介素１β（ＩＬ－１β）和Ｎ￣Ｇ－甲基－Ｌ－精氨酸（ＮＭＭＡ，ＮＯ合成酶的竞争性阻断剂）对胰岛素分泌及对胰岛中ｃＧＭＰ水平和亚硝酸盐浓度的影响。结果如下：（１）ＩＬ－１β（５、１０、２０Ｕ／ｍｌ）能抑制基础的和由葡萄糖（２０ｍｍｏｌ／Ｌ）刺激的胰岛素分泌。ＩＬ－１β对葡萄糖刺激的胰岛素分泌的抑制作用呈明显的量效关系，抑制率分别为５３．％，６０．５％和７０．７％。（２）ＮＭＭＡ（０．５ｍｍｏｌ／Ｌ）能阻断ＩＬ－１β对葡萄糖刺激的胰岛素分泌的抑制作用。（３）ＩＬ－１β能增加胰岛内ｃＧＭＰ水平和亚硝酸盐浓度，而ＮＭＭＡ能阻断这一效应。以上结果表明，ＩＬ－１β能抑制新生大鼠胰岛β细胞的功能，这一作用可能是通过ＮＯ实现的。
- 王玲方海立杨英魁朱文玉
- 关键词：白细胞介素1Β胰岛素胰岛素依赖性
- 红霉素对狗胃肠道电活动的影响被引量：9
- 1990年
- 以移行性综合肌电(MMC)作指标,研究红霉素(EM)消化道副作用与平滑肌电活动的关系。结果发现,在狗消化间期,静脉注射EM50～400μg/kg,在3～7min内即诱发剂量依赖性早发MMCⅢ相。此早发Ⅲ相起于胃、十二指肠,向小肠尾端移行,其锋电发生率、Ⅲ相持续时间和移行速度等均与自发Ⅲ相类似。胃、十二指肠内分别注射EM500μg/kg,经24.5±7.5min和23.7±2.2min才诱发移行性Ⅲ相。双侧膈上迷走神经切除后,EM仍诱发早发Ⅲ相,但其移行速度减慢(p<0.01),阿托品能阻断EM诱发Ⅲ相的发生。EM在Ⅲ相诱发后的70～250min甚至更长时间内仍使MMC周期和Ⅲ相起始紊乱,甚至完全破坏MMG,代之以超速扩布锋电簇活动。EM不影响进食后狗的胃肠电活动。因此,EM消化道反应的发生可能与其被吸收进血液后通过内在胆碱能神经启动早发Ⅲ相及其后较长后效应有关。
- 石宣政张经济杨英魁
- 关键词：红霉素MMC肌电图生物电
- 胆囊收缩素对IL－1β损伤的胰岛β细胞功能的保护作用及其机制分析被引量：4
- 1995年
- 本实验在分离培养的新生大鼠胰岛上，观察了胆囊收缩素（ＣＣＫ－８）对白细胞介素－１β（ＩＬ—１β）损伤的胰岛β细胞功能的影响。并就其机制进行初步分析。结果表明：（１）ＩＬ—１β（５，１０，２０Ｕ／ｍｌ）能抑制葡萄糖（２０ｍｍｏｌ／Ｌ）刺激的胰岛素分泌，其抑制作用具有量效关系，抑制率分别为５３．４％，６０．５％和７０．７％。（２）ＣＣＫ－８对ＩＬ－１损伤的胰岛β细胞的功能具有保护作用。预防性地给予ＣＣＫ－８（１０￣（－１０），１０￣（－９），１０￣（－８），１０￣（－７）ｍｏｌ／Ｌ）能防止ＩＬ－１β对葡萄糖刺激的胰岛素分泌的抑制作用。治疗性地给予ＣＣＫ－８也能恢复胰岛对葡萄糖刺激的胰岛素分泌的能力。（３）ＣＣＫ Ａ型受体阻断剂Ｌ３６４７１８（１０ｎｍｏｌ／Ｌ）能阻断ＣＣＫ－８的保护作用，表明这一作用可能是通过ＣＣＫ受体实现的。（４）ＩＬ－１β抑制胰岛素分泌的同时，能升高胰岛组织内ｃＧＭＰ水平，而ＣＣＫ－８能阻止ＩＬ－１引起的ｃＧＭＰ水平的升高。
- 王玲方海立杨英魁朱文玉
- 关键词：白细胞介素1Β胆囊收缩素胰岛素
