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文献类型

  • 5篇期刊文章
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领域

  • 7篇医药卫生

主题

  • 2篇突变
  • 2篇细胞
  • 2篇基因
  • 2篇基因突变
  • 2篇激素
  • 2篇P53
  • 2篇雌激素
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  • 1篇孕激素受体
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  • 1篇实验教学
  • 1篇实验诊断学
  • 1篇受体

机构

  • 7篇河北医科大学...
  • 2篇河北医科大学
  • 1篇河北医科大学...
  • 1篇河北科技大学

作者

  • 7篇杨红芳
  • 3篇高社军
  • 3篇李宏
  • 2篇李利
  • 2篇赵焕焕
  • 2篇白雪
  • 1篇张辉
  • 1篇付炎
  • 1篇苏素文
  • 1篇范文玲
  • 1篇李飞
  • 1篇刘磊
  • 1篇耿秀超
  • 1篇李志伟
  • 1篇李俊玉
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  • 1篇梁文杰
  • 1篇王娜
  • 1篇李强

传媒

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  • 1篇重庆医学
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  • 1篇检验医学与临...

年份

  • 2篇2025
  • 1篇2022
  • 1篇2019
  • 2篇2015
  • 1篇2012
7 条 记 录,以下是 1-7
排序方式:
中医专业实验诊断学实验教学应用Motic数码显微互动系统的效果分析被引量:1
2012年
目的:分析数码显微互动系统在中医专业实验诊断学实验教学中的应用效果,探索高效实验教学方式。方法:采用对照研究方法对比分析数码显微互动系统(实验组)和传统教学方式(对照组)的教学效果;采用问卷调查方法分析学生的认可度及满意度。结果:实验组同学对于5种血液细胞的识别正确率高于对照组(P<0.01或P<0.05);多数同学认为数码显微互动系统教学方式的教学效果优于传统教学方式。结论:实验诊断学实验课应用显微数码互动系统教学显著优于传统教学,并应成为中医专业实验诊断学实验教学的发展趋势。
李强宫志强杨红芳耿秀超梁文杰
关键词:实验诊断学实验教学数码显微互动系统中医专业
子宫内膜癌细胞株中ARID1A基因突变及ARID1A与ER、PR、P53 mRNA相关性研究
目的:分析ARID1A基因在子宫内膜癌细胞株中表达缺失的机制,以及ARID1A与ER、PR、P53 mRNA表达的相关性.方法:采用直接测序法检测ARID1A基因的突变.半定量RT-PCR法检测ARID1A与ER、PR、...
杨红芳张彦娜李宏高社军
千层纸素A通过PI3K/AKT信号通路诱导子宫内膜癌Ishikawa细胞株凋亡
2025年
目的研究千层纸素A(oroxylin A,OA)对子宫内膜癌(endometrial cancer,EC)Ishikawa细胞凋亡的影响及其机制。方法用不同浓度的OA(0、4、8、10、12、20 mol·L^(-1))处理Ishikawa细胞,CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot技术检测B细胞淋巴瘤/白血病-2基因(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、与Bcl-2同源的水溶性相关蛋白(Bcl-2-associated X protein,Bax)、PI3K/AKT、细胞色素P450家族成员1B1(recombinant cytochrome P4501B1,CYP1B1)、儿茶酚-O-甲基转移酶(catechol-O-methyltransferase,COMT)相关蛋白的表达水平。结果OA以剂量和时间依赖性方式抑制Ishikawa细胞的增殖;与空白对照组相比,随着OA浓度的升高,Bax蛋白表达明显增加,Bcl-2蛋白表达明显下降,COMT蛋白表达明显增加,CYP1B1蛋白表达明显下降。PI3K/AKT:补充IGF-1(PI3K激动剂)后出现逆转作用,COMT蛋白表达明显下降,CYP1B1蛋白表达明显增加。结论OA可抑制Ishikawa细胞的增殖,其机制与抑制P13K/AKT信号通路介导的凋亡有关。
赵焕焕焦煜茜乔若琪白雪王娜田芸婕范文玲李利苏素文付炎张辉杨红芳
关键词:凋亡P13K/AKTCYP1B1COMT
子宫内膜癌细胞株中ARID1A基因突变及ARID1A与ER、PR、P53mRNA相关性研究
目的:分析ARID1A 基因在子宫内膜癌细胞株中表达缺失的机制,以及ARID1A 与ER、PR、P53 mRNA 表达的相关性。方法:采用直接测序法检测ARID1A 基因的突变。
杨红芳张彦娜李宏高社军
关键词:基因突变雌激素受体孕激素受体P53
经会阴盆底超声联合血清sMFAP4、LTBP-2对产后盆底功能障碍性疾病的临床诊断价值
2025年
目的探讨经会阴盆底超声联合血清可溶性微纤维相关蛋白4(sMFAP4)、潜在转化生长因子结合蛋白-2(LTBP-2)对产后盆底功能障碍性疾病(PFD)的临床诊断价值。方法选取2020年10月至2023年6月在沧州市第四医院确诊的107例PFD患者作为PFD组,包括尿失禁48例、盆腔脏器脱垂25例、慢性盆腔疼痛10例、肠功能障碍15例、性功能障碍9例;另选取同期在沧州市第四医院产后检查无PFD的健康女性志愿者103例作为对照组。采用彩色多普勒超声诊断仪对2组进行经会阴盆底超声检测,并测量肛提肌裂孔面积、膀胱尿道后角、膀胱颈移动度、尿道旋转角。分别采用磁分离均相酶联免疫定量测定技术和酶联免疫吸附试验测定血清sMFAP4、LTBP-2水平。绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析超声相关参数及血清sMFAP4、LTBP-2对产后PFD的临床诊断价值。结果与对照组相比,PFD组肛提肌裂孔面积、膀胱尿道后角、膀胱颈移动度、尿道旋转角均显著增加(P<0.05),血清sMFAP4、LTBP-2水平均显著降低(P<0.05)。尿失禁、盆腔脏器脱垂、慢性盆腔疼痛、肠功能障碍、性功能障碍患者血清sMFAP4、LTBP-2水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。肛提肌裂孔面积、膀胱尿道后角、膀胱颈移动度、尿道旋转角、血清sMFAP4、血清LTBP-2单独及联合诊断产后PFD的曲线面积(AUC)分别为0.764(95%CI:0.701~0.828)、0.802(95%CI:0.743~0.861)、0.764(95%CI:0.699~0.828)、0.830(95%CI:0.776~0.884)、0.799(95%CI:0.738~0.859)、0.773(95%CI:0.707~0.838)、0.978(95%CI:0.962~0.994),6项指标联合诊断产后PFD的AUC大于肛提肌裂孔面积、膀胱尿道后角、膀胱颈移动度、尿道旋转角、sMFAP4、LTBP-2单独诊断的AUC(Z=6.488、5.669、6.302、5.256、5.591、6.037,P均<0.001)。结论血清sMFAP4、LTBP-2水平在产后PFD患者中均下调,经会阴盆底超声检测联合血清sMFAP4、LTBP-2对产后PFD有一定诊断价值,且联合诊断产后PFD的价
刘英于水昌杨红芳
血清中雌激素及其代谢产物在子宫内膜非典型性增生诊断中的意义被引量:1
2022年
目的探讨雌激素及其代谢产物的变化与子宫内膜非典型性增生发生的关系。方法选择2019年1月至2020年1月河北医科大学第四医院收治的70例子宫内膜非典型性增生患者(非典型性增生组,再分为非肥胖组39例,肥胖组31例)及80例子宫内膜不伴非典型性增生患者作为观察组(不伴非典型性增生组,分再为非肥胖组45例,肥胖组35例),选择同期行体检健康绝经前妇女60例作为对照组(再分为非肥胖组30例,肥胖组30例),留取治疗前血清标本,应用高效液相色谱-质谱法(UPLC-MS)检测血清中雌激素雌二醇(E 2)及其代谢产物4-羟雌二醇(4-OHE 2)、雌酮(E 1)、2-甲氧雌二醇(2-MeOE 2)、16α-羟雌酮(16α-OHE 1)的水平。结果在对照组妇女中,肥胖组E 2、E 1、E 2/2-MeOE 2、E 1/16α-OHE 1明显高于非肥胖组(P<0.05);在肥胖绝经前妇女和非肥胖绝经前妇女中,非典型性增生组患者E 2、4-OHE 2、E 1、16α-OHE 1、E 2/2-MeOE 2、4-OHE 2/2-MeOE 2、E 1/16α-OHE 1在明显高于不伴非典型增生组及对照组(P<0.05);非典型性增生组患者2-MeOE 2、E 2/E 1明显低于不伴非典型性增生组及对照组(P<0.05)。多因素logistics回归分析结果显示,16α-OHE 1是发生子宫内膜非典型增生的独立危险因素(P<0.05)。结论E 2及其代谢产物在子宫内膜非典型增生中异常表达,监测16α-OHE 1水平对于子宫内膜非典型增生的诊断具有一定的价值。
赵焕焕杨红芳李俊玉李志伟白雪葛钟桓周梅李利
关键词:雌二醇2-甲氧雌二醇肥胖血清
PM2.5通过TLR4-MyD88通路诱导小鼠脾细胞NF-κB活化机制研究被引量:3
2019年
目的探索PM2.5对基因敲除小鼠脾细胞NF-kB影响的作用机制。方法野生型(WT)、Toll样受体(TLR)2、TLR4及髓鞘分化因子(MyD)88基因敲除(MyD88^(-/-))小鼠经气管内PM2.5染毒,每2周1次,共染毒4次,最后一次染毒24 h后处死。检测脾细胞活性及细胞培养液中细胞因子白细胞介素2(IL-2)及肿瘤坏死因子-2(TNF-α),的表达水平。检测脾细胞NF-κB的活化及表达水平。结果 PM2.5染毒后野生型(WT)小鼠脾细胞ATP水平明显升高(P<0.05),在Toll样受体(TLR)2^(-/-)小鼠中也发现PM2.5诱导脾细胞的ATP水平升高(P<0.05),而在TLR4^(-/-)小鼠中未发现PM2.5对脾细胞的影响(P>0.05)。此外,在WT和TLR2^(-/-)小鼠中,PM2.5促进ConA诱导的IL-2及LPS诱导的TNF-α水平的增加(P<0.05),而在TLR4^(-/-)和MyD88^(-/-)小鼠中则没有明显变化(P>0.05)。免疫印迹也显示在WT和TLR2^(-/-)小鼠中PM2.5诱导NF-κB的活化,而在TLR4^(-/-)和MyD88^(-/-)小鼠中NF-κB没有被激活。结论 PM2.5通过TLR4^(-/-)和MyD88^(-/-)途径激活脾细胞中NF-κB信号通路引起脾细胞炎性反应。
宋媛李飞刘磊焦煜茜杨红芳李宏高社军
关键词:PM2.5NF-ΚBMYD88脾细胞
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