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徐正婕

作品数:97 被引量:847H指数:19
供职机构:上海交通大学医学院附属新华医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划上海市青年科技启明星计划更多>>
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文献类型

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领域

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  • 4篇1999
97 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
非酒精性脂肪性肝病 预防为先 治则以全局为重
2010年
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)被认为是代谢综合征在肝脏的一种病理表现,与肥胖、脂质代谢紊乱、2型糖尿病、胰岛素抵抗、高血压等相关。因此,NAFLD的治疗不能仅局限于肝脏,而需要从整体着手,综合治理,尽量改善各种代谢紊乱和减少对肝损害的不利因素,并在此基础上减轻脂肪变性和炎症,阻止肝纤维化进展,减少肝硬化的发生。NAFLD是一种无过量饮酒史、以肝实质细胞脂肪变性和脂肪贮积为特征的临床综合征。疾病谱随病程进展而表现不一,主要包括单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)、脂肪性肝纤维化和肝硬化。NAFLD在全球分布广泛而较为常见,在美国的患病率高达20%~30%,其中NASH为3.5%~5%;近年来我国发达地区成人NAFLD的患病率达15%,且有上升趋势。至少10%~15%的NASH可以进展至肝硬化,出现肝功能衰竭,甚至肝癌等并发症。在美国,隐源性肝硬化占据肝移植患者的10%,而大部分的隐源性肝硬化来自"耗竭的"NASH。长期随访提示,NASH患者的生存率降低,且大多数患者进展为糖耐量受损或2型糖尿病,心脑血管的发病率也明显增高。对于NAFLD的治疗,仅应用药物是不够的,而且事实上目前也没有任何一种药物可以确切有效地治疗NAFLD。临床实践中,需要采用从生活方式干预到各种治疗手段的综合治理方案,包括纠正代谢紊乱及其相关疾病、减少损肝因素,应用保肝药物等,NAFLD相关终末期肝病还可考虑肝移植等。
徐正婕范建高
关键词:非酒精性脂肪性肝病脂质代谢紊乱治则代谢综合征胰岛素抵抗NAFLD
高脂饮食性脂肪性肝炎大鼠肝脏线粒体损伤和ATP储备改变被引量:14
2005年
目的:探讨高脂饮食大鼠脂肪性肝炎模型肝脏线粒体损伤和三磷酸腺苷(ATP)储备的改变. 方法:SD大鼠随机分为模型组(n=48)和对照组(n=24), 分别给予高脂饲料和标准饲料喂养,分批于实验8、12、16和24 wk处死.常规检测血清生化和肝匀浆ATP 含量,光镜和电镜观察肝脏组织学改变. 结果:与对照组相比,模型组肝脏8 wk时肝脂肪变明显,表现为单纯性脂肪肝,12-24 wk进展为脂肪性肝炎;模型组肝脏ATP含量呈减低趋势,16-24 wk时较对照组减低约1/3(P<0.05);电镜下8wk模型组大鼠肝细胞线粒体肿胀、增大,部分内膜嵴粒脱落,16 wk 和24 wk大鼠线粒体内有类圆形结晶样物质沉积. 结论:高脂饮食大鼠脂肪性肝炎模型的肝细胞存在线粒体损伤和ATP储备的减低.
丁晓东范建高徐正婕郑晓英田丽艳王国良
关键词:线粒体损伤脂肪性肝炎大鼠肝脏饮食性肝炎模型
消化道癌前病变的研究与治疗进展被引量:1
2002年
王国良张虹徐正婕
关键词:消化道肿瘤癌前病变
欧洲肝病学会临床实践指南:胆汁淤积性肝病的治疗(2)被引量:8
2009年
陆伦根田丽艳徐铭益冯赟徐正婕孟祥军
关键词:胆汁淤积性肝病临床实践指南原发性胆汁性肝硬化食管静脉曲张出血
欧洲肝病学会(EASL)临床实践指南胆汁淤积性肝病的治疗(二)
2009年
三、PBC—AIH重叠综合征 1.诊断 PBC和AIH的诊断需联合血清、生化和组织学特征。任何单一指标都无绝对特异性,需更多依赖其在某一诊断标准中的相对权重,以及不同情况下连续变量的临界值。国际自身免疫性肝炎小组(IAIHG)提出一种基于PBC和AIH主要特征的诊断方案,要求至少同时具备两种疾病的2~3个诊断指标才能诊断为PBC-AIH重叠综合征,
田丽艳徐铭益冯赟徐正婕孟祥军陆伦根
关键词:胆汁淤积性肝病临床实践指南重叠综合征
富含单不饱和脂肪酸饮食对非酒精性脂肪性肝炎大鼠胰岛素敏感性的影响被引量:1
2017年
目的通过观察富含单不饱和脂肪酸(MUFA)和富含饱和脂肪酸(SFA)髙脂饮食(HFD)诱导的非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠血清和TNF-α、IL-6、瘦素(LP)和脂联素(APN)水平的变化,探讨MUFA对NASH大鼠胰岛素敏感性的影响及可能的分子机制。方法随机将30只雄性SD大鼠分为3组,分别予正常饲料(C组)、富含MUFA的橄榄油(M组)和富含SFA的猪油(S组)成分的高脂饲料喂养12周,测定体重、肝脏脂质含量、血清转氨酶、血脂、空腹血糖(FBG)和胰岛素(INS)水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),光镜下观察肝组织病理并计算NAFLD活动度积分(NAS),应用Western-blot半定量胰岛素受体底物-1(IRS-1)蛋白表达,ELISA法检测血清和肝脏TNF-α、IL-6、LP及APN水平。结果高脂饮食12周成功建立大鼠NASH模型。与S组相比,M组体重增长较少(P<0.05),肝脏TG含量减少(P<0.05),HOMA-IR和NAS均下降(P<0.05),肝脏IRS-1蛋白表达上调约60%(P<0.05)。与C组比较,S组血清LP、TNF-α水平升高,且高于M组(P<0.05),血清和肝脏APN水平均下降(P<0.05),但肝脏APN水平与M组差异无统计学意义(P>0.05)。结论长期过量摄入等热量MUFA和SFA均可诱发胰岛素抵抗(IR),导致NASH发生。MUFA对血糖、血脂、肝脂肪含量及IR程度的影响均明显轻于SFA,其机制可能是通过调节脂肪因子分泌,减轻肝脏IR与炎症浸润。
李楠徐正婕段晓燕郑培奋
关键词:非酒精性脂肪性肝炎单不饱和脂肪酸脂肪因子胰岛素抵抗
美国非酒精性脂肪性肝病的诊断与治疗共识被引量:10
2003年
范建高徐正婕
关键词:非酒精性脂肪性肝病
非酒精性脂肪性肝病大鼠内生性乙醇和肝组织乙醇代谢相关酶的变化被引量:5
2016年
目的观察高脂饮食和高果糖饮食对大鼠肝脏病理、内生性乙醇、乙醇代谢酶的影响。方法将SD大鼠18只随机分为正常组(n=6),予以普通饲料喂养,高果糖组(n=6)接受普通饲料和含20%果糖水喂养,高脂组(n=6)接受高脂饲料喂养。造模16 w后,取肝组织进行非酒精性脂肪性肝病活动性评分(NAS);采用Biovison试剂盒检测门静脉血乙醇水平;采用实时荧光定量PCR法检测大鼠肝组织乙醇脱氢酶(ADH1)和乙醛脱氢酶(ALDH2)m RNA水平;采用Western blot法测定肝组织ADH1和ALDH2蛋白表达水平;使用乙醇脱氢酶活性试剂盒测定肝组织匀浆乙醇脱氢酶活性。结果在16 w末,高果糖组大鼠肝组织表现为脂肪变性,高脂组大鼠肝组织主要表现为NASH;高脂组大鼠NAS评分为5.40±0.32,显著高于对照组【(1.10±0.25),P<0.05】和高果糖组【(2.94±0.40),P<0.05】;高脂组大鼠血清内生性乙醇水平【(1.30±0.15)nmol/μL】显著高于正常组【(1.00±0.10)nmol/μL,P<0.05)】和高果糖组【(1.04±0.23)nmol/μL,P<0.05)】;高脂组大鼠ADH1 m RNA水平显著高于正常组((1.30倍,P<0.05)和高果糖组(1.36倍,P<0.05);高脂组大鼠ALDH2m RNA水平显著高于正常组(1.55倍,P<0.05)和高果糖组(1.44倍,P<0.05);高脂组大鼠ADH1蛋白表达显著高于正常组(2.56倍,P<0.05)和高果糖组(2.52倍,P<0.05);高脂组大鼠ALDH2蛋白表达显著高于正常组(1.41倍,P<0.05)和高果糖组(1.57倍,P<0.05);高脂组大鼠肝脏乙醇脱氢酶活性为(175±28)μ/L,显著高于正常组【(72±13)μ/L,P<0.05)】和高果糖组【(78±9)μ/L,P<0.05)】。结论高脂饮食造模大鼠内生性乙醇浓度显著升高,乙醇脱氢酶和乙醛脱氢酶蛋白水平升高,乙醇脱氢酶活性显著升高。
何崇信徐正婕潘勤范建高
关键词:非酒精性脂肪性肝病乙醇脱氢酶乙醛脱氢酶
非酒精性脂肪性肝病大鼠血浆前列环素与血栓素的变化及其与肝脏损伤的关系被引量:19
2004年
目的 探讨非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠血浆前列环素(PG12)和血栓索(TX)A2的动念变化及其与肝组织学改变之间的关系。 方法 48只模型组SD大鼠给予高脂肪高胆固醇饮食饲养,分批于第8、12、16、24周处死,24只正常饮食大鼠作对照。放射免疫法检测血浆PGI 2和TXA 2的稳定代谢产物6酮-前列环素1α(PGF1 α)和TXB2含量,光镜观察肝组织切片病理学改变。 结果 模型组大鼠8周呈现单纯性脂肪肝,12~24周从脂肪性肝炎进展至脂肪性肝纤维化。模型组大鼠血浆TXB 2在造模第8、24周分别为(52.4±3.15)ng/L和(117.7±7.47)ng/L,对照组为(41.1±1.45)ng/L,t值为9.12和31.34,P<0.01和P<0.001。 血浆PGF1 α水平在造模8、24周分别为(31.1±1.6)ng/L和(3.4±2.4)ng/L,对照组为(36.5±1.7)ng/L,t值为6.27和34.62,P<0.01和,P<0.001。模型组大鼠血浆TXB2和PGF1 α水平分别与其肝组织损伤程度呈显著正相关(r=0.537,P<0.001)及负相关(r=-0.452,P<0.01)。 结论 持续24周的高脂饮食可以成功复制大鼠NAFLD模型,模型大鼠血浆TXA 2与PGI 2平衡失调,可能参与NAFLD的发病。
范建高郑晓英田丽艳钱燕丁晓东徐正婕
关键词:非酒精性脂肪性肝病前列环素血栓素肝脏损伤高脂饮食
上海地区494例肝硬化的病因及其与糖代谢异常的关系被引量:12
2009年
近年的流行病学调查显示,我国酒精性肝病、非酒精性脂肪性肝病、自身免疫性肝病等慢性肝病的患病率正在逐渐上升。糖代谢异常是慢性肝病的常见合并症,50%~90%慢性肝病患者有糖耐量减退,其中20%~30%最终发展为糖尿病。本研究回顾性分析上海地区肝硬化病因的构成比及其对糖代谢异常的影响。
徐正婕钟妍范建高
关键词:肝硬化病因糖代谢异常
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