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孙伟

作品数：15 被引量：35H指数：3
供职机构：青海大学医学院更多>>
发文基金：国家自然科学基金青海省自然科学基金青海大学中青年科研基金更多>>
相关领域：医药卫生文化科学更多>>

合作作者

文献类型

  • 13篇中文期刊文章

领域

  • 13篇医药卫生
  • 1篇文化科学

主题

  • 8篇胃癌
  • 5篇生物学
  • 4篇蛋白
  • 4篇异基因
  • 4篇基因
  • 4篇基因表达
  • 4篇基因表达谱
  • 4篇表达谱
  • 4篇差异基因
  • 4篇差异基因表达
  • 4篇差异基因表达...
  • 3篇生物学作用
  • 3篇细胞
  • 2篇蛋白质
  • 2篇蛋白质类
  • 2篇生物学意义
  • 2篇缺氧
  • 2篇缺氧诱导
  • 2篇白质
  • 2篇CD59

机构

  • 13篇青海大学
  • 3篇青海省人民医...
  • 1篇成都医学院

作者

  • 13篇孙伟
  • 6篇龙启福
  • 6篇耿排力
  • 4篇王嵘
  • 3篇顾存林
  • 3篇王晓龙
  • 3篇赵延礼
  • 3篇高芳
  • 3篇安娟
  • 2篇赵珺
  • 2篇许博林
  • 2篇朱吉海
  • 2篇刘燕
  • 2篇朱德锐
  • 2篇沈国平
  • 1篇杨生玺
  • 1篇马晓明
  • 1篇党国全
  • 1篇王明宁
  • 1篇苏晓灵

传媒

  • 4篇青海医学院学...
  • 2篇世界华人消化...
  • 2篇陕西医学杂志
  • 1篇山东医药
  • 1篇基础医学与临...
  • 1篇实验技术与管...
  • 1篇中华肿瘤防治...
  • 1篇医学信息

年份

  • 2篇2018
  • 1篇2017
  • 1篇2016
  • 1篇2014
  • 1篇2013
  • 2篇2012
  • 1篇2011
  • 2篇2009
  • 1篇2008
  • 1篇2007
共 15 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
胃癌弱差异基因表达谱中DDEF2基因的表达和生物学作用
2012年
目的明确胃癌差异基因表达谱中弱差异表达基因的敏感性并探讨弱差异表达基因DDEF2在胃癌发生发展中的生物学作用和意义。方法利用半定量RT／PCR方法检测DDEF2基因在胃癌细胞系及组织表达水平，并利用GoMiner功能注释软件研究DDEF2的生物学功能。结果DDEF2基因在7株胃癌细胞系中表达差异与分化程度呈一定相关性；胃癌组织中较癌旁组织表达微弱下降（16／20，80％）；功能注释显示DDEF2参与整联蛋白介导的信号途径、GTP酶活性调节等重要生物学途径。结论胃癌差异基因表达谱中弱差异表达基因具有高度灵敏性：弱差异表达基因DDEF2的表达异常可能在胃癌的发生发展中具有重要的生物学作用。
孙伟高芳龙启福王晓龙沈国平许博林耿排力
关键词：胃癌基因表达谱
胃癌弱差异基因表达谱中TINF2基因的表达和生物学作用被引量：1
2012年
目的明确胃癌差异基因表达谱中弱差异表达基因的敏感性和生物学意义;探讨胃癌弱差异表达基因TINF2在胃癌发生发展中的生物学作用和意义。方法利用GoMiner软件研究TINF2的生物学功能。并利用Real-Time PCR法以及Western blot法验证胃癌弱差异基因表达谱中TINF2基因的表达水平。结果弱差异表达基因TINF2定位于染色体端粒区,主要具有蛋白结合、端粒DNA结合活性,通过端粒酶调节端粒长度的功能;通过20对胃癌及配对的癌旁正常组织实验室验证,TINF2的mRNA及蛋白表达水平在胃癌组织中均表现为低表达(17/20,85%),差异具有显著性(P<0.001),与前期基因芯片中胃癌TINF2表达水平一致。结论 TINF2异常表达与胃癌的发生联系密切,并且可能在胃癌的发生发展中发挥重要的生物学作用。
孙伟高芳王晓龙龙启福王嵘顾存林沈国平许博林耿排力
关键词：胃癌基因表达谱
HIF-1?在高原地区胃癌及胃黏膜癌前病变组织中的表达及临床意义被引量：3
2017年
目的探讨缺氧诱导因子-1a(hypoxia inducible factor-1a,HIF-1a)在高原地区胃癌及癌前病变患者中的表达与胃黏膜恶变过程中的临床联系及预后评价.方法利用RT-PCR检测7株胃癌细胞系及其27对胃癌和配癌旁正常组织中HIF-1a的表达;进一步利用组织微阵列和免疫组织化学染色检测37例萎缩性胃炎,34例胃黏膜肠化组织,146例胃癌和57例癌旁正常组织中HIF-1a的表达情况.结果RT-PCR检测显示,HIF-1a在7株胃癌细胞系存在差异表达.同时在胃癌组织的表达水平66.6%(18/27)高于癌旁正常组织14.8%(4/27)(P<0.001).免疫组织化学显示,HIF-1a在癌旁正常组织中表达阳性率为26.3%(15/57);萎缩性胃炎组织为64.8%(24/37);肠化生组织为61.7%(21/34);胃癌组织为56.8%(83/146).并且HIF-1a的表达与年龄相关(P<0.05),而与性别、胃癌的分化程度、胃癌患者临床分期等无关.Kaplan-Meier法和COX多因素回归分析提示HIF-1a高表达是术后胃癌患者独立的危险因素(P<0.001),RR=3.229(95%CI:2.024-5.151).结论HIF-1a表达在胃黏膜恶变过程中表达增加,并且与高原地区胃癌患者不良预后的密切相关.
安娟康倩潘元明孙伟王昕祁玉娟
关键词：缺氧诱导因子-1Α癌前病变胃癌
胃癌弱差异基因表达谱中DNMT3A基因表达和生物学作用的探讨被引量：3
2008年
目的:明确胃癌差异基因表达谱中弱差异表达基因的敏感性和特异性;探讨胃癌弱差异表达基因DNMT3A在胃癌发生发展中的生物学作用和意义。方法:利用半定量RT/PCR方法验证了胃癌弱差异基因表达谱中DNMT3A基因的表达水平,并利用GoMiner软件研究了DNMT3A的生物学功能。结果:DNMT3A基因在胃癌组织中比癌旁正常组织表达微弱升高,基因表达变化倍数为1.13,与基因芯片的表达变化(1.10)一致;GoMin-er软件功能注释表明DNMT3A在甲基化和转录调控等方面具有重要生物学功能。结论:可以在实验室中利用分子生物学方法验证胃癌差异基因表达谱中的弱差异表达基因;弱差异表达基因DN-MT3A的异常表达与多种肿瘤的发生有密切的联系,并且可能在胃癌的发生发展中具有重要的生物学作用。
孙伟耿排力
关键词：胃肿瘤基因表达谱
CD59在胃癌中的表达及其生物学意义被引量：3
2007年
目的探讨CD59基因在胃癌中的表达及其生物学意义。方法以胃癌细胞系,胃癌组织和癌旁正常配对组织为材料,采用RT-PCR法和Real-Time PCR法测定CD59基因的mR-NA表达水平。结果CD59 mRNA在7株不同来源、不同分化程度的胃癌细胞系中表达水平不相同;在19对配对组织中有16对(16/19,84%)肿瘤组织表达水平低于与其配对的癌旁正常组织。结论CD59 mRNA的表达在胃癌细胞系中表现出组织特异性,其表达水平与胃癌细胞分化程度有一定关系;并且CD59 mRNA在胃癌组织中普遍低表达可能是肿瘤发生的早期事件之一,对胃癌的发生发展可能具有重要生物学意义。
孙伟耿排力
关键词：胃癌CD59
低密度脂蛋白受体LDLR基因在胃癌中的表达及意义被引量：2
2014年
目的检测低密度脂蛋白受体LDLR在胃癌肿瘤细胞系和组织中基因水平的表达,并探讨其与胃癌的相关性。方法利用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测7株胃癌细胞系及其56对胃癌组织和癌旁配对组织中LDLR基因的mRNA水平表达状况。并对所得数据做相关性研究分析。结果 LDLR在7株胃癌细胞系的mRNA水平均有表达且有差异,其中N87、MKN45表达较高。LDLR在56对胃癌和癌旁配对组织中的mRNA水平表达有差异,肿瘤组织表达水平71.4%(40/56),高于癌旁配对组织39.3%(22/56),差异有显著性(P<0.01)。结论 LDLR基因在不同胃癌细胞系和胃癌组织中高表达,且胃癌肿瘤组织表达高于癌旁组织,提示低密度脂蛋白受体LDLR基因表达与胃癌相关。
杨启英安娟马晓明孙伟耿排力
关键词：低密度脂蛋白受体胃癌
胃癌弱差异基因表达谱建立的生物学意义被引量：1
2013年
目的:明确用基因表达水平的贝叶斯分析(Bayesian analysis of gene expression levels,B A G E L)所建立的胃癌弱差异基因表达谱(fold change<1.5)的特异性及生物学意义.方法:Cluster3.0聚类分析基因DNA甲基转移酶3A[DNA(cytosine-5-)-methyltransferase3 a l p h a,D N M T3A]、发育分化增强因子2(development and differentiation-enhancing f a c t o r 2,D D E F2)、分化群59(c l u s t e r o f differentiation 59,CD59)的表达;机器学习和模式识别技术对弱差异基因表达谱(fold change<1.5,P<0.001)进行特征提取;GoMiner软件分析弱差异表达基因D N M T3A、DDEF2、CD59的生物学功能;RT-PCR在实验室验证弱差异表达基因DNMT3A、DDEF2、CD59在胃癌及癌旁配对组织中mRNA的表达水平.结果:从弱差异基因表达谱中得到能够识别样本类别的62个分类特征基因和4个分类能力较强的基因;GoMiner分析表明这组基因参与细胞黏附、细胞吞噬、免疫调节、基因甲基化、转录调控等重要生物学作用;RT-PCR确定基因表达变化与芯片中基因表达谱的数据一致,证实了弱差异基因表达谱的可靠性和灵敏性.结论:通过BAGEL分析得到的fold change<1.5的弱差异基因表达谱灵敏可靠,在肿瘤发生发展中关系密切.
孙伟高芳龙启福王晓龙朱德锐顾存林安娟党国全吴穹
关键词：胃癌基因表达谱CD59
TRPC_3参与缺氧诱导人脐静脉血管内皮细胞凋亡被引量：1
2009年
目的:探讨瞬时受体电位通道蛋白3(TRPC3)在缺氧诱导人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)凋亡中的作用。方法:采用HUVECs细胞株,复苏传代后计数稀释,接种于6孔培养板中,实验组分为常氧对照组(5%CO2+95%空气)和缺氧组(1%O2+5%CO2+94%N2),处理24h后,应用实时荧光定量RT-PCR法及WesternBlot法检测TRPC3mRNA和蛋白水平的表达变化。构建靶向TRPC3基因的siRNA和无关序列质粒表达载体,分别转染至HUVECs,缺氧处理后再用四甲基偶氮唑盐比色法(Methods the tetrazolium,MTT)检测各组细胞存活率,Hoechest33342荧光染色观察细胞凋亡。结果:缺氧处理24h,HUVECs中TRPC3mRNA和蛋白表达明显升高,细胞存活率为67.4%,与常氧对照组有显著性差异(P<0.05);缺氧+TRPC3干扰组细胞存活率为92.7%,与缺氧组有显著性差异(P<0.05);缺氧+TRPC3假干扰组与缺氧组无显著性差异(P>0.05)。荧光显微镜下观察,常氧对照组胞核均匀蓝染;缺氧处理组和缺氧+TRPC3假干扰组胞核明显固缩、凝聚,可见凋亡小体;而缺氧+TRPC3干扰组胞核均匀蓝染。结论:TRPC3参与缺氧诱导HUVECs凋亡。
王嵘苏晓灵耿排力朱德锐龙启福孙伟赵延礼
关键词：内皮细胞凋亡脐静脉
胃癌组织中胃癌相关成纤维细胞、胃正常成纤维细胞的分离鉴定及增殖情况观察被引量：2
2018年
目的从胃癌组织中分离胃癌相关成纤维细胞(CAFs)及胃正常成纤维细胞(NFs),并鉴定其功能。方法3例胃癌患者,均行胃癌切除术,术中保留胃癌组织及胃正常黏膜组织。采用组织贴壁块法及胶原酶消化法分离胃癌组织中的胃CAFs及胃正常黏膜组织中的胃NFs。原代培养胃CAFs、胃NFs,差速贴壁传代法分离并纯化细胞,差速贴壁20 min。倒置显微镜下观察胃CAFs、胃NFs细胞形态,采用免疫细胞化学染色法检测细胞α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、角蛋白18(CK18)、波形蛋白(Vimentin)。取3个来源分离的胃CAFs、胃NFs,分别于细胞贴壁24 h、2 d、3 d、4 d、5 d、6 d采用MTT法测算细胞光密度(OD)值,绘制细胞生长曲线。结果胃癌CAFs细胞大小不一,呈梭形或星形,排列不规则并呈重叠生长;胃NFs细胞均匀一致,呈长梭形,排列规则。胃CAFs细胞存在α-SMA、Vimentin阳性表达,CK18阴性表达,胃NFs细胞存在Vimentin阳性表达,α-SMA、CK18阴性表达。培养3~6天,各来源胃CAFs细胞OD值均高于胃NFs(P均<0.05)。结论成功分离胃CAFs、胃NFs。胃CAFs、胃NFs均存在Vimentin表达。胃CAFs增殖能力优于胃NFs。
封兰兰孙伟朱吉海刘珺赵珺刘燕
关键词：胃癌癌相关成纤维细胞细胞角蛋白18波形蛋白Α-平滑肌肌动蛋白细胞增殖
融合蛋白TOP_3原核表达载体的构建、表达及纯化研究
2009年
目的:利用HIV病毒TAT蛋白转导结构域、人缺氧诱导因子1α氧依赖降解结构域以及CASPASE3构建融合蛋白的原核表达载体,并在大肠杆菌中表达及纯化。方法:分别构建原核表达质粒pET-28a(+)-TAT、pET-28a(+)-TAT-ODD、pET-28a(+)-TAT-ODD-CASPASE3(pET-28a(+)-TOP3);在大肠杆菌BL21(DE3)pLysS内,利用镍-亚硝胺乙酸-组氨酸(Ni-NTA-His)亲和层析法对重组蛋白TOP3进行纯化。结果:成功构建了pET-28a(+)-TOP3的原核表达载体,经过优化表达和纯化条件,融合蛋白在IPTG诱导下获得特异性表达,纯化得到了高纯度的目的蛋白。结论:融合蛋白TOP3的成功表达及纯化,为该融合蛋白应用于肿瘤的治疗研究奠定了理论基础。
王嵘刘芳孙伟龙启福赵延礼李耀东顾存林
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