哈团柱
- 作品数：15 被引量：72H指数：4
- 供职机构：南京中医药大学更多>>
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- 夜交藤的医药应用
- 本发明公开了夜交藤水提物或浸膏或多糖在制备治疗葡萄糖耐量缺损、糖尿病、肥胖症、高尿酸血症或痛风症药物中的应用。本发明还公开了夜交藤与大血藤按重量比1∶1配伍的水提物或浸膏或多糖在制备治疗葡萄糖耐量缺损、糖尿病、肥胖症、高...
- 吴慧平哈团柱张喆席昱陈建伟倪荷芳戴晓明詹瑧张旭瞿融郜明江亚兵
- 文献传递
- 重组人红细胞生成素对大鼠急性心肌梗死区域及缺血区毛细血管密度的影响被引量：1
- 2006年
- 目的:应用重组人红细胞生成素治疗大鼠急性心肌梗死,观察其对心肌梗死区域细胞凋亡以及缺血区毛细血管密度变化和心功能的影响。方法:实验于2004-06/2005-06在南京大学模式动物研究所完成。选取健康雄性Wistar大鼠16只,随机分为急性心肌梗死组、重组人红细胞生成素组,8只/组。①两组大鼠均结扎左冠前降支建立急性心肌梗死模型,局部心肌变紫色、室壁膨出为模型成功标志。②重组人红细胞生成素组围手术期每天腹腔注射重组人红细胞生成素3000IU/kg,共3d(即手术前1d、手术当天、手术后1d),在术后第14,15,16天以同等剂量再连续注射3d。急性心肌梗死组术后各时间点给予等量生理盐水。③左冠状动脉前降支结扎术后3周末测定缺血区毛细血管密度、Bcl-2和Bax的水平,2d及3周末采用二维超声心动图检查两组大鼠心腔结构及心功能。结果:实验选取大鼠16只,全部进入结果分析。①两组术后3周末毛细血管密度测量结果:与急性心肌梗死组比较,重组人红细胞生成素组毛细血管密度明显增加犤(10.4±1.5),(6.3±0.7)个/视野,P<0.05犦。②两组术后3周末心肌组织Bcl-2和Bax蛋白的表达:与急性心肌梗死组比较,重组人红细胞生成素组Bax表达明显减弱犤(0.1465±0.0138),(0.1248±0.0098)A,P<0.05犦,而Bcl-2表达则明显增强犤(0.1030±0.0056),(0.1163±0.0050)A,P<0.05犦。③两组术后3周末心功能各项指标的变化:与急性心肌梗死组比较,重组人红细胞生成素组左室舒张末期内径、左室收缩末期内径均显著降低犤(6.25±0.32),(5.51±0.35)mm;(4.22±0.21),(3.45±0.24)mm;P均<0.05犦,左室射血分数明显升高犤(69.08±2.23)%,(75.24±3.64)%,P<0.05犦。结论:重组人红细胞生成素能减少缺血区心肌细胞凋亡及促进缺血区毛细血管的生成,从而改善和提高心肌梗死大鼠的心脏功能。
- 张郁青张馥敏张定国周蕾姚静陈亦江常在高翔李传富哈团柱
- 关键词：基因,BCL-2
- 板兰根多糖抑制细菌内毒素对NF-kB活性的作用
- 目的:观察板兰根多糖对核因子-kB(Nucklear Factor Kappa B,NF-kB)核结合活性的影响.方法:以内毒素(IPS)刺激J744.a.1小鼠的巨噬细胞株,可诱生出较高的NF-kB与DNA结合活性,分...
- 吴慧平陈建伟李祥戴晓明哈团柱
- 文献传递
- MyD88依赖性NF-κB信号途径在心肌肥大发生发展中的作用
- 目的:我们已报道,采用IκBαM特异性抑制NF-κB结合活性可减轻心肌肥大的发生发展。MyD88介导的信号通路是细胞内激活NF-κB的主要信号途径。为此,本研究着重探讨了MyD88依赖性y-κB信号途径在心肌肥大发生发展...
- 李跃华哈团柱陈琪Jim KelleyDavid L.Williams李传富
- 关键词：心肌肥大信号通路MYD88信号途径
- 文献传递
- 针灸临床存在问题的思考被引量：4
- 2003年
- 仇裕丰李玉堂哈团柱
- 关键词：针灸
- 具有抑制α-葡萄糖苷酶和黄嘌呤氧化酶作用的中药组合物及其制备方法和用途
- 一种具有抑制α-葡萄糖苷酶和黄嘌呤氧化酶作用的中药组合物及其制备方法和用途，该中药组合物的原料药中包含骨碎补，还可以包括夜交藤，骨碎补与夜交藤的重量比为(0.5～2)∶1，优选重量比为1∶1。该中药组合物基于α-葡萄糖苷...
- 吴慧平席昱陈美娟许婷婷严令耕陈建伟张喆席蓓莉赵凤鸣哈团柱
- 穴位的定位与主治之我见
- 文章结合临床实践提出腧穴的定位图谱系模式图,且穴位主治多依病人体质、病情而变,临证不可拘泥于腧穴的定位和主治。
- 仇裕丰李玉堂哈团柱
- 关键词：腧穴针灸
- 文献传递
- MyD88依赖性核因子-κB信号途径在心肌肥大发生过程中的调控作用被引量：25
- 2005年
- 目的探讨MyD88依赖性核因子κB(nuclearfactorkappaB,NFκB)信号途径在心肌肥大发生发展方面的作用。方法以缩窄SD大鼠升主动脉诱导的心肌肥大为模型,对MyD88介导的NFκB信号通路进行了分析。NFκB结合活性用EMSA的方法检测;IKKα/β和IκBα的磷酸化水平用Western印迹分析;并进一步将腺病毒携带的无功能MyD88(dnMyD88)转染到心肌组织中,观察阻断MyD88下游信号通路对心肌肥大发生发展的影响。结果缩窄升主动脉后,大鼠心脏重量(g)×100/体重(g)比值明显增加,缩窄3周后,与周龄配对的假手术组相比,升高了378%,(P<001),同时,心肌组织中ANP蛋白表达水平也明显增加(P<001)。升主动脉缩窄3周后,与周龄配对的假手术组相比心肌组织中的NFκB活性增加了1448%(P<001),同时心肌组织中IκBα和IKKα/β的磷酸化水平也明显增高(P<001)。转染Ad5dnMyD88到心肌组织中明显减轻心肌肥大,与升主动脉缩窄组相比心脏重量/体重比值下降了116%(P<001),ANP蛋白表达水平下降了362%(P<001)。转染Ad5dnMyD88明显抑制NFκB活性,与心肌肥大模型组相比下降了418%(P<005)。转染Ad5dnMyD88亦抑制增高的pIKBα和pIKKα/β水平,与心肌肥大模型组相比分别下降了267%和774%。结论MyD88依赖性NFκB信号途径是导致心肌肥大的一个新的信号途径,?
- 李跃华哈团柱陈琪李传富
- 关键词：心肌肥大升主动脉信号途径大发生周龄
- 丹参素对成纤维细胞生物学作用机制的研究被引量：21
- 2001年
- 目的 探讨丹参素对成纤维细胞凋亡和前胶原基因表达的影响。 方法 于培养的人皮肤成纤维细胞（2×106）中加入丹参素（0.025 mg/ml），培养8 h后，从细胞中分离核蛋白及总RNA；采用 EMSA法测定NF-κB及 NF-l核转录因子结合活性；凋亡用 DNA梯度片段法分析；RT-PCR用于分析前胶原基因表达。 结果 丹参素对培养成纤维细胞作用8 h后，NF-κB结合活性几乎被完全抑制，NF-1结合活性降低近50％，琼脂糖凝胶电泳显示出清晰的梯状 DNA片段，RT-PCR方法测定显示，I型前胶原αl和α2的mRNA水平分别降低了56%和59%。 结论 丹参素抑制成纤维细胞核转录因子NF-kB的活性并诱导其发生凋亡，抑制成纤维细胞核转录因子NF-l的活性而调控胶原的合成与分泌，这可能是其抑制增生性瘢痕的细胞分子生物学机制。
- 姜会庆陈一飞汪涌哈团柱韦多金艳李传富
- 关键词：丹参素成纤维细胞生物学基因表达前胶原
- NF-κB参与Akt信号途径激活诱导的心肌肥大被引量：5
- 2005年
- 目的 :探讨NF -κB信号在Akt信号途径激活诱导的心肌肥大发生机制中所起的作用。方法 :以缩窄SD大鼠升主动脉诱导的心肌肥大和心脏特异性表达的caAkt转基因小鼠为模型 ,采用EMSA检测心肌组织中NF-κB结合活性 ,应用Westernblot方法分析心肌组织中phospho -Akt和phospho-IκBα的表达水平。结果 :①缩窄大鼠升主动脉 3周后 ,心脏重量 /体重比值高于假手术组 34 5 % (P <0 0 1) ,而且肥大心肌组织中p -Akt蛋白表达明显高于假手术组 (P <0 0 1)。②caAkt转基因小鼠心脏明显肥大 ,其心肌组织中NF -κB活性比野生型小鼠高 5 6 7 86 %(P <0 0 1) ,同时心肌组织中IκBα的磷酸化水平也明显高于野生型小鼠 (P <0 0 1)。结论 :NF -κB介入到Akt信号途径激活所致的心肌肥大发生发展过程中。
- 李跃华哈团柱陈琪李菁李传富
- 关键词：蛋白激酶B心肌肥大
