刘宇飞
- 作品数：41 被引量：108H指数：6
- 供职机构：大连医科大学附属第二医院更多>>
- 发文基金：辽宁省科技厅基金辽宁省科技厅资助项目辽宁省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生历史地理更多>>
- 缬沙坦与螺内酯对肾血管性高血压大鼠心肌中TGF-β1表达的影响
- 目的探讨在高血压左室肥厚形成过程中缬沙坦和螺内酯对肾血管性高血压大鼠心肌纤维化以及TGF-β1表达的影响。方法采用两肾一夹的方法建立肾血管性高血压大鼠模型,随机分为高血压组(H组)螺内酯组(螺内酯mg/(kg·d)灌胃,...
- 王圣刘宇飞曲鹏
- 关键词：肾血管性高血压大鼠TGF
- 文献传递
- 四类降压药物两两联合治疗肾血管性高血压大鼠左室重构研究被引量：5
- 2010年
- 目的:通过两两药物联合应用治疗高血压,对比药物联合治疗的降压效果,并探讨其对左室重构的作用。方法:用两肾一夹法建立高血压大鼠模型,65只SD大鼠随机分为:假手术组(n=10);高血压组(n=11);β-B+血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)组(n=11)予以比索洛尔5mg·kg-1·d-1及贝那普利5mg·kg-1·d-1灌胃;β-B+血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)组(n=11)予以比索洛尔5mg·kg-1·d-1及替米沙坦10mg·kg-1·d-1灌胃;ACEI+ARB组(n=11)予以贝那普利5mg·kg-1·d-1及替米沙坦10mg·kg-1·d-1灌胃;ACEI+钙拮抗剂(CCB)组(n=11)予以贝那普利5mg·kg-1·d-1及氨氯地平2.5mg·kg-1·d-1灌胃;期间每2周给大鼠测量鼠尾动脉压和超声心动图;20周后采集标本,用免疫组化法检测胶原Ⅲ、胶原Ⅳ及心钠素。结果:各用药组血压降低程度明显,其中ACEI+CCB组(P<0·01),与假手术组相近,且比其他用药组血压降低明显(P<0·05)。β-B+ACEI组和β-B+ARB组胶原Ⅲ、胶原Ⅳ含量较高血压组降低(P<0·05),ACEI+ARB组和ACEI+CCB组显著降低(P<0·01),ACEI+ARB组和ACEI+CCB组较β-B+ACEI组和ACEI+ARB组降低(P<0·05);与假手术组比较,高血压组心钠素明显升高(P<0·05),各药物治疗组心钠素无明显升高,与高血压组比较,各药物治疗组心钠素显著降低(P<0·01)。结论:在降压和靶器官保护方面,ACEI+CCB组疗效最好,ACEI+ARB组次之,β-B+ACEI组和β-B+ARB组较前2组效果差,且2组之间无明显差别。
- 龙晓凤刘宇飞刘辉吕振芳
- 关键词：高血压胶原心钠素药物
- 螺内酯和缬沙坦对高血压大鼠心肌细胞凋亡相关蛋白的影响被引量：3
- 2010年
- 目的探讨螺内酯和缬沙坦对肾血管性高血压大鼠左心室细胞凋亡调控相关蛋白P53、Bax及Bcl-2表达的影响。方法选取SD大鼠46只制成肾血管性高血压大鼠模型后,随机分为高血压组(N组,12只)、缬沙坦组(V组,11只)、螺内酯组(S组,12只)、螺内酯加缬沙坦组(S+V组,11只),另选10只未造模大鼠为假手术组(C组),各组治疗10周后行超声心动图检查,测定大鼠颈动脉压,应用免疫组织化学法检测P53、Bax及Bcl-2蛋白的表达。结果治疗10周后,与C组比较,N组大鼠收缩压明显升高(P<0.01);与N组比较,V组、S+V组大鼠收缩压明显降低(P<0.05);与C组比较,N组大鼠Bax、Bcl-2和Bax/Bcl-2明显升高,S组大鼠Bax和Bax/Bcl-2明显升高(P<0.05,P<0.01);与N组比较,S组大鼠Bax、Bax/Bcl-2和V组、S+V组大鼠Bax、Bcl-2、Bax/Bcl-2均明显下降(P<0.05,P<0.01);与S组比较,V组、S+V组大鼠Bax、Bax/Bcl-2明显下降(P<0.05,P<0.01)。结论两肾一夹肾血管性高血压大鼠左心室肥厚形成过程中,Bax过表达不完全依赖P53调节。缬沙坦可以通过与血管紧张素Ⅱ1型受体结合,抑制心肌细胞凋亡相关蛋白P53、Bax及Bcl-2的表达及左心室肥厚的发生。螺内酯可以通过与醛固酮受体结合明显降低P53及Bax的表达,降低Bax/Bcl-2比值,部分地逆转左心室肥厚。
- 刘宇飞曲鹏龙晓凤刘辉王丽萍
- 关键词：高血压螺内脂肥大醛固酮
- 替米沙坦联合应用比索洛尔与贝那普利时对改善肾血管性高血压大鼠左室重构的差异被引量：2
- 2010年
- [目的]对比替米沙坦和比索洛尔联合应用与其和贝那普利联用治疗肾血管性高血压大鼠的降压效果及其对左室重构的作用。[方法]建立两肾一夹高血压大鼠模型,SD大鼠43只随机分为:假手术组(A组,n=10);高血压组(B组,n=11);比索洛尔+替米沙坦组(C组,n=11);贝那普利+替米沙坦组(D组,n=11);每两周给大鼠测量鼠尾动脉压和超声心动图;20周后采集标本,用放射免疫法检测心肌组织中胶原Ⅲ、胶原Ⅳ及心钠素。[结果]各组血压分别为:B组(174.37±17.91)mmHg,C组(151.68±11.04)mmHg,D组(130.44±15.36)mmHg,与C组比较,D组血压下降明显,差异有显著性意义(P<0.05);各组的相对室壁厚度为:B组(0.37±0.07)mm,C组(0.68±0.06)mm,D组(0.53±0.05)mm,与C组比较,D组相对室壁厚度下降明显,差异有显著性意义(P<0.05);各组胶原Ⅲ含量分别为:B组(56.18±16.69)ng/100 mg、C组(43.19±8.56)ng/100 mg、D组(35.52±5.28)ng/100 mg,胶原Ⅳ含量为B组(8.99±3.19)ng/100 mg、C组(6.15±1.38)ng/100 mg、D组(4.80±0.64)ng/100 mg;与C组比较,D组胶原Ⅲ、胶原Ⅳ含量下降明显,差异有显著性意义(P<0.05)。[结论]在降压和靶器官保护方面,替米沙坦和贝那普利联用较之和比索洛尔联用效果更好。
- 刘宇飞龙晓凤刘辉吕振芳
- 关键词：高血压心钠素
- 缬沙坦与螺内酯对肾血管性高血压大鼠左室c-myc表达的影响
- 目的探讨在高血压左室肥厚形成过程中心肌局部RAAS及机械负荷等不同因素对c-myc表达的作用及机制。方法采用两肾一夹（2K1C）法建立肾血管性高血压大鼠模型,随机分为高血压组（H组）、螺内酯组(螺内酯50mg·kg·d灌...
- 王圣刘宇飞曲鹏
- 关键词：肾血管性高血压大鼠C-MYC
- 文献传递
- AT_1受体在高血压左室重构中的作用被引量：11
- 2003年
- 王圣刘宇飞曲鹏
- 关键词：AT1受体高血压左室重构
- 持续压力负荷对肾血管性高血压大鼠左室心肌信号转导及转录激活因子3的活化作用
- 2005年
- 目的:研究肾血管性高血压大鼠(Goldblatt大鼠)左室心肌中信号转导及转录激活因子3(signaltransducerandactivatoroftranscription3,Stat3)在左室肥厚过程中的变化及其与c-Myc蛋白表达的关系,探讨Stat3在左室肥厚发生发展中的作用和机制。方法:实验选用健康雄性SD大鼠21只,被随机分为高血压组(n=11)和假手术组(n=10)。采用两肾一夹法建立Goldblatt鼠模型,每周测一次尾动脉压,每两周测一次超声心动图,术后第10周测定大鼠颈动脉压,处死大鼠,免疫组化法检测左室心肌Stat3的变化及c-Myc蛋白表达。结果:术后10周高血压组颈动脉压、收缩末期经线室壁应力(meridionalend-systolicwallstress,MESS)及左室重量指数(leftventric-ularmassindex,LVMI)、相对室壁厚度(relativewallthickness,RWT)均高于假手术组(P<0.01);高血压组左室心肌Stat3的活化、c-Myc蛋白表达犤(19.8±4.6)%,(14.4±3.90)%犦明显高于假手术组犤(1.9±1.0)%,(0.15±0.08)%犦(F=83.66,51.11,P<0.01)。Stat3活化与收缩压、MESS呈显著正相关(r=0.837,0.509,P<0.01),同时与LVMI,RWT呈显著正相关(r=0.612,0.623,P<0.01);与c-Myc蛋白表达量成显著正相关(r=0.851,P<0.01)。结论:Goldblatt鼠左室肥厚过程中Stat3活化增加,持续的压力负荷对左室心肌Stat3?
- 姜华曲鹏刘宇飞王圣
- 关键词：血压
- 药物联合治疗对肾血管性高血压大鼠左室重构影响的对比研究被引量：1
- 2009年
- 目的:通过两两药物联合应用治疗高血压,观察并对比药物联合治疗的降压效果,并探讨其对左室重构的作用。方法:用两肾一夹法建立高血压大鼠模型,43只SD大鼠随机分为:假手术组(A组,n=10),高血压组(B组,n=11),β-B+ACEI组(C组,n=11)予以比索洛尔5mg·kg-1.d-1及贝那普利5mg·kg-1·d-1灌胃,ACEI+CCB组(D组,n=11)予以贝那普利5mg·kg-1·d-1及氨氯地平2.5mg·kg-1·d-1灌胃,饲养20周,期间每两周给大鼠测量鼠尾动脉压和超声心动图,20周后采集标本,用免疫组化法检测胶原Ⅲ、胶原Ⅳ及心钠素(ANF)。结果:用药组血压、胶原Ⅲ、胶原Ⅳ含量较B组明显降低,差异具有统计学意义。与A组比较,B组ANF明显升高(P<0.05),各药物治疗组ANF无明显升高;与B组比较,各药物治疗组ANF显著降低(P<0.01)。结论:在降压和靶器官保护方面,贝那普利和氨氯地平联用疗效优于贝那普利和比索洛尔联用。
- 周绥福龙晓凤刘宇飞刘辉吕振芳
- 关键词：高血压胶原心钠素
- 急性心肌梗死患者血清PⅢP浓度的变化与左室重构的关系
- 2005年
- 目的探讨急性心肌梗死(AMI)后血清Ⅲ型前胶原末端肽(PⅢP)浓度的变化与左室重构的关系。方法共43例AMI患者入选,所有入选患者均于入院时及AMI发病的第1、4、7天及第1、3、6月应用放射免疫分析法测定其血清PⅢP浓度的变化。根据AMI6月后彩色多普勒心动超声的结果,按是否存在左室重构将其分为重构组与非重构组,并分析两组PⅢP浓度的变化与左室重构的关系。结果AMI后左室重构患者血清PⅢP浓度持续高于非重构者,血清PⅢP浓度的峰值与6月时LVEF、E/A之间呈负相关(r=-0.323,P<0.05;r=-0.359,P<0.05);与LVED之间呈正相关(r=0.421,P<0.01)。梗死相关动脉(IRA)再灌注患者血清PⅢP峰值浓度明显低于未获灌注者(99.4±24.7vs124.6±27.5μg/L,P<0.05)。结论AMI后血清PⅢP浓度的变化是反映左室重构有用的指标,IRA再灌注可以明显减少梗死后的胶原形成,防止心肌纤维化的形成,改善左室功能。
- 王圣孙翠芳李新明刘宇飞丁彦春曲鹏
- 关键词：心肌梗死左室重构胶原
- 缬沙坦与螺内酯对肾血管性高血压大鼠
- 2011年
- 目的探讨在高血压左室肥厚形成过程中心肌局部RAAS及机械负荷等不同因素对c-myc表达的作用及机制。方法采用两肾一夹(2K1C)法建立肾血管性高血压大鼠模型,随机分为高血压组(H组)、螺内酯组(螺内酯50 mg·kg^(-1)·d^(-1)灌胃,S组)、缬沙坦组(缬沙坦30 mg·kg^(-1)·d^(-1)灌胃,V组)、螺内酯和缬沙坦联用组(螺内酯50 mg·kg^(-1)·d^(-1)+缬沙坦30 mg·kg^(-1)·d^(-1)灌胃,S+V组),并以假手术组大鼠(C组)为对照。采用心脏超声观察各组大鼠心脏结构和功能的变化;用放射免疫法检测各组大鼠心肌组织中血管紧张素Ⅱ、醛固酮的浓度;用免疫组化法检测各组大鼠心肌组织中c-myc的表达情况。结果用药8周后V组、S+V组的血压、左室收缩期径线室壁应力、舒张末期左室后壁厚度及室间隔厚度均明显低于H组及S组(P<0.05)。S组、V组、S+V组心肌组织中AngⅡ低于H组(P<0.05)。H组与S组左室心肌细胞中c-myc表达量较C组、V组及S+V组明显上升(P<0.01)。c-myc蛋白的表达量与用药8周时颈动脉收缩压、左室收缩期径线室壁应力呈正相关(r=0.848,P<0.01;r=0.580,P<0.01),与心肌组织中AngⅡ的浓度不相关。结论机械负荷的增加是诱导肾血管性高血压大鼠左室心肌细胞中c-myc表达持续增强的重要因素,且c-myc的持续表达不依赖于心肌局部血管紧张素Ⅱ的激活。
- 王圣刘宇飞曲鹏
- 关键词：螺内酯肾血管性高血压大鼠心肌组织血管紧张素机械负荷室壁应力
