金光华
- 作品数：21 被引量：72H指数：5
- 供职机构：中国医科大学附属第四医院更多>>
- 发文基金：辽宁省科学技术计划项目辽宁省教育厅高等学校科学研究项目教育部留学回国人员科研启动基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 彩色多普勒超声与乳腺纤维导管镜联合应用对乳头溢液的诊断价值被引量：8
- 2011年
- 乳头溢液是乳腺疾病的常见症状之一,在乳腺疾病诊断中彩超成为一种常用甚至常规的检查方式,而乳管镜能够直视下对溢液乳管进行检查,具有高敏感性、定位准确等特点,已成为导管内疾病的最理想的诊断手段[1]。
- 王勤勇曲文志金光华刘晓丹王明辉涂巍
- 关键词：多普勒检查乳管镜乳头溢液
- 乳管镜与美兰染色定位在乳管内肿物切除术中应用的比较被引量：13
- 2011年
- 目的:比较乳管镜定位和美兰染色定位在乳管内肿物术中应用的价值。方法:23例乳管内肿物患者行术中美兰染色定位切除,53例行术中乳管镜定位切除,评价两种定位方法的效果。结果:一次性病灶切除率乳管镜定位组为96.2%(51/53),美兰染色定位组为78.3%(18/23),乳管镜组无一例发生乳腺局部变形,美兰染色定位组术后7例发生局部变形。结论:乳管镜定位指导乳管内肿物手术切除具有定位准确、手术损伤小、无乳腺变形等优点,提高了乳腺病变导管的诊断率,值得临床应用。
- 曲文志王勤勇金光华涂巍
- 关键词：外科治疗乳管镜
- 纤维乳管镜在乳管炎及乳管扩张症中的诊断及治疗价值被引量：5
- 2008年
- 目的评价纤维乳管镜(FDS)在乳管炎及乳管扩张症中的诊断及治疗价值。方法2005年11月—2008年1月,对98例乳头溢液患者行FDS检查,并对其中55例非占位性病变患者行术中乳管冲洗、庆大霉素及地塞米松灌注治疗。结果55例非占位性病变患者中,单侧41例、双侧14例,溢液为血性者11例,乳白色者7例,淡黄色者37例。FDS检查拟诊为乳管扩张症7、乳管炎33例、乳管炎合并乳管扩张症15例。55例患者经乳管冲洗、庆大霉素及地塞米松灌注治疗后47例溢液消失,有效率为85.5%。结论FDS检查应用于乳管炎及乳管扩张症的诊断及治疗方便,安全,准确。
- 温健涂巍赵嫚于作夫曲文志金光华
- 关键词：纤维乳管镜乳头溢液乳管扩张症
- 一氧化氮介导的线粒体损害诱发败血症肝功衰竭的研究
- 2008年
- 目的通过检测败血症大鼠分离肝细胞一氧化氮（NO）的产生，探讨NO对肝细胞功能障碍的影响。方法将大鼠分成盲肠结扎穿刺手术组（CLP组）和假手术对照组（Sham组），采用胶原酶灌注法分离剩余肝细胞并进行培养；应用白细胞介素（IL）-1β等细胞因子处理培养肝细胞；应用Griess reagent法检测CLP组和Sham组肝细胞NO的产生量；应用Western blot检测两组诱导型一氧化氮合酶（iNOS）蛋白的产生；应用高效液相色谱法测定两组肝细胞核苷酸含量；应用酶法检测两组肝细胞的酮体含量并计算酮体比率（乙酰乙酸盐／β-羟基丁酸盐，KBR）。结果CLP组肝细胞NO的产生量是对照组的2～3倍。IL-lβ能够降低两组肝细胞的ATP含量和酮体比率，CLP组降低程度大于对照组。加入L-精氨酸（L-Arg），CLP组肝细胞一氧化氮的产生增加，ATP水平和KBR降低。一氧化氮合酶（NOS）抑制剂NG-甲基-L-精氨酸（L-NMMA）可以抑制NO的产生，并使降低的肝细胞ATP含量、KBR得以恢复。结论对败血症的应答导致NO合成的增加可能与败血症大鼠肝功能障碍有关。对NO产生的调节可能会成为预防败血症所致肝功能障碍的有效方法。
- 涂巍曲文志赵熳于作夫金光华王勤勇胡松
- 关键词：败血症一氧化氮肝功能障碍
- 乳腺癌改良根治术中保留肋间臂神经的意义被引量：4
- 2008年
- 【目的】探讨乳腺癌改良根治术中保留肋间臂神经的临床意义。【方法】选择乳腺癌改良根治术73例,其中保留肋间臂神经38例,切除35例。术后6个月随访。【结果】感觉异常者,肋间臂神经保留组5例,切除组24例,两组间统计学上差异有高度显著性(χ2=23.4;P<0.01);患肢疼痛,肋间臂神经保留组2例,切除组10例,两组间统计学上差异有高度显著性(χ2=7.2;P<0.01)。【结论】乳腺癌改良根治术保留肋间臂神经可以明显减少术后患侧上肢感觉障碍和疼痛的发生,提高患者的生存质量。
- 于作夫金光华赵曼曲文志涂巍
- 关键词：周围神经系统疾病
- Bcl-2和Bax的表达与乳腺癌组织学分级及预后的关系被引量：5
- 2008年
- 目的:探讨bcl-2和bax基因在乳腺癌中的表达与乳腺癌组织学分级及预后的关系。方法:应用SP免疫组化染色方法,检测40例乳腺癌组织中bcl-2、bax的表达情况。结果:组织学Ⅰ级+Ⅱ级乳腺癌中bcl-2蛋白阳性表达率与组织学Ⅲ级乳腺癌中bcl-2蛋白阳性表达率有显著差异(P<0.01),Ⅰ+Ⅱ级组bax蛋白阳性表达率与Ⅲ级组bax蛋白阳性率表达无显著差异(P>0.05),Ⅰ级+Ⅱ级组bcl-2高表达和bax低表达(bcl-2/bax≥1)与Ⅲ级组bcl-2高表达和bax低表达(bcl-2/bax≥1)有显著差异(P<0.01)。10年以上存活组中bcl-2阳性表达率与10年以下存活组有显著差异(P<0.01);10年以上存活组bax阳性表达率与10年以下存活组有显著差异(P<0.05);10年以上存活组bcl-2高表达和bax低表达(bcl-2/bax≥1)与10年以下存活组bcl-2高表达和bax低表达(bcl-2/bax≥1)有显著差异(P<0.05)。结论:bcl-2和bax比值与乳腺癌组织学分级、预后关系密切,bcl-2高表达和bax低表达的乳腺癌患者组织学分级好,预后好。
- 曲文志涂巍于作夫赵曼金光华王勤勇
- 关键词：BCL-2BAX乳腺癌组织学分级预后
- Ghrelin抑制多柔比星诱导人乳腺癌细胞MDA-MB-231凋亡的实验研究
- 2016年
- 目的:探讨Ghrelin抑制多柔比星诱导人乳腺癌细胞MDA-MB-231凋亡的机制。方法 :通过细胞培养、MTT、流式细胞检测、Tunnel法和Western blot观察酰基化Ghrelin对多柔比星诱导的人乳腺癌细胞MDA-MB-231凋亡和凋亡相关蛋白表达的影响。结果:MTT检测证实多柔比星能有效诱导人乳腺癌细胞MDA-MB-231凋亡。流式细胞检测及Tunnel法检测发现Ghrelin能有效抑制多柔比星诱导的人乳腺癌细胞MDA-MB-231的凋亡。Western blot检测发现Ghrelin抑制多柔比星诱导人乳腺癌细胞MDA-MB-231凋亡的同时伴有bcl-2表达增加、bax表达下降、bcl-2/bax值升高。结论:Ghrelin能有效抑制多柔比星诱导人乳腺癌细胞MDA-MB-231凋亡,推测其抑凋亡机制可能与抗线粒体凋亡因子释放有关。
- 曲文志杨蕾涂巍张云微金光华温健
- 关键词：GHRELIN多柔比星BCL-2BAX
- 纤维乳管镜检查乳头溢液应用体会被引量：6
- 2009年
- 乳头溢液是乳腺疾病中较常见且较重要的症状之一，约10％的女性在乳腺常规检查时被发现有乳头溢液。多数乳头溢液是乳管内病变的早期表现。以往大多采用乳腺彩色超声多普勒、乳管造影检查、溢液涂片细胞学检查、细针穿刺细胞学检查以及活组织病理检查等方法进行诊断，由于不能直观反映病变情况，确诊率低。20世纪90年代以来，纤维乳管镜（fiberoptic ductoscopy，FDS）在临床上的成功应用，成为乳头溢液患者一种全新的检查方法。我院2007年7月-2008年8月，共检查乳头溢液患者112例，总结报道如下。
- 刘彬金光华赵嫚王勤勇涂巍
- 关键词：乳头溢液纤维乳管镜
- ghrelin调控ERK信号通路对乳腺癌细胞多药耐药的影响及机制被引量：3
- 2017年
- 目的:探讨ghrelin调控ERK信号传导通路对乳腺癌细胞多药耐药的影响及机制。方法:人乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞培养,设立对照组、多柔比星组、ghrelin组、ghrelin联合多柔比星组、ghrelin联合多柔比星加PD098059抑制剂组,采用流式细胞法检测细胞凋亡,Western-blot方法检测细胞ERK、p-ERK、P-gp蛋白的表达。结果:在ghrelin干预下人乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡率最低(P<0.01),在多柔比星的干预下人乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡率最高(P<0.01),ghrelin联合多柔比星能够抑制多柔比星对人乳腺癌MDA-MB-231细胞的促凋亡作用(P<0.01),ghrelin联合多柔比星加ERK信号通路特异性阻滞剂PD98059能够减弱ghrelin联合多柔比星对人乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡的抑制作用(P<0.01)。多柔比星组与ghrelin组相比ERK表达及p-ERK水平明显下降(P<0.05)、且ghrelin组与多柔比星组相比P-gp蛋白表达明显上升(P<0.05),ghrelin联合多柔比星组与多柔比星组相比ERK表达及p-ERK水平明显增加(P<0.05)、且P-gp蛋白表达明显增加(P<0.05),ghrelin联合多柔比星加抑制剂组与ghrelin联合多柔比星组相比ERK表达及p-ERK水平明显下降(P<0.01),P-gp蛋白表达无显著性差异(P=0.07)。结论:一定浓度的ghrelin激活乳腺癌细胞ERK信号通路增加P-gp蛋白表达,从而抑制多柔比星诱导乳腺癌细胞凋亡而诱发耐药的产生,阻断ghrelin-ERK信号通路可能逆转乳腺癌细胞多药耐药的发生。
- 曲文志李子豪张云微金光华涂巍
- 关键词：生长激素释放肽细胞外信号调节蛋白激酶P-糖蛋白
- JNK信号通路介导ghrelin对乳腺癌MDA-MB-231细胞耐药蛋白表达的影响被引量：3
- 2016年
- 目的探讨ghrelin调控c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)信号转导通路对乳腺癌细胞P-糖蛋白表达的影响。方法培养人乳腺癌MDA-MB-231细胞,分别加入生长激素释放肽(ghrelin,100 nmol/L,干预72小时)、多柔比星(0.8 mg/L,干预72小时)、ghrelin联合多柔比星(ghrelin 100 nmol/L,多柔比星0.8 mg/L,干预72小时)。采用MTT方法检测细胞增殖,Western blot法检测细胞JNK、P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)的表达及p-JNK水平。结果 MTT检测显示,人乳腺癌MDA-MB-231细胞在ghrelin的干预下增殖(P<0.01),存活率在多柔比星的干预下降低(P<0.01),ghrelin联合多柔比星能够抑制多柔比星对MDA-MB-231细胞的杀伤作用(P<0.01)。ghrelin组JNK表达及p-JNK水平上升(均P<0.01),且P-gp蛋白表达上升(P<0.05);多柔比星组JNK表达及p-JNK水平下降(均P<0.01);ghrelin联合多柔比星较多柔比星组JNK表达及p-JNK水平增加,且P-gp表达明显上升(均P<0.05)。结论 ghrelin激活JNK信号通路干预乳腺癌细胞P-gp表达增加从而抑制多柔比星诱导乳腺癌细胞凋亡。
- 曲文志杨蕾张云微金光华李子豪涂巍
- 关键词：JNK丝裂原活化蛋白激酶类肿瘤蛋白质类P糖蛋白
