郑树涛
- 作品数：63 被引量：142H指数：6
- 供职机构：新疆医科大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金新疆维吾尔自治区重大科技专项新疆维吾尔自治区自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学环境科学与工程更多>>
- TGF-β1促进食管癌上皮间质转化的发生发展被引量：6
- 2015年
- 目的探讨转化生长因子(TGF-β1)在促进食管癌Eca109细胞增殖、迁移、侵袭和上皮间质转化中的作用。方法利用TGF-β1受体抑制剂和病毒转染TGF-β1干扰RNA(siRNA)处理Eca109细胞,分为3组:实验组(病毒稳定TGF-β1 siRNA转染Eca109细胞)、阴性对照组(转染无关序列Eca109细胞)、空白对照组(正常未经任何处理的Eca109细胞),采用荧光定量PCR(qRT-PCR)技术检测TGF-β1及上皮间质转化(EMT)相关指标E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、锌指转录因子(Snail)]在mRNA水平表达情况;EMT相关指标蛋白(Ecadherin、Vimentin)的表达;细胞增殖实验(MTT)、细胞划痕实验及Transwell法分别检测细胞增殖、迁移、侵袭的变化情况。结果通过TGF-β1受体抑制剂(0、0.1、1、10μm/m L)处理Eca109细胞后,在mRNA水平TGF-β1表达逐渐降低,E-cadherin表达逐渐升高,Vimentin、Snail表达逐渐降低(P<0.05);在蛋白水平,E-cadherin表达逐渐升高,Vimentin表达逐渐降低,细胞增殖和迁移能力也逐渐降低(P<0.05)。实验组与空白对照组和阴性对照组相比,在mRNA水平实验组TGF-β1表达降低(P<0.05);在蛋白水平,实验组E-cadherin表达增高,Vimentin表达降低;实验组细胞增殖、迁移和侵袭能力均降低(P<0.05)。结论在细胞水平,TGF-β1可促进食管癌细胞的增殖和上皮间质转化的进程。
- 王栋刘清郑树涛刘涛戴芳杨晨晨卢晓梅买买提艾力.吾马尔
- 关键词：食管鳞癌RNA干扰(RNAI)
- 食管癌中ERK1/2的功能及其与EMT的相关性分析被引量：3
- 2015年
- 目的探讨细胞外信号调节激酶(Extracellular Signal-regulated Kinase,ERK1/2)信号通路在食管癌中的功能及其对上皮间质转化(Epithelial-Mesenchymal Transition,EMT)的调控作用。方法实验组使用ERK1/2磷酸化抑制剂U0126,抑制ERK1/2的磷酸化程度后,阴性对照组为正常培养的Eca109细胞,采用噻唑蓝实验、细胞划痕以及Transwell实验分别检测ERK1/2对食管癌细胞Eca109增殖、迁移和侵袭的影响,通过Western blot实验检测ERK1/2对EMT相关蛋白Vimentin表达的影响。结果 U0126作用后,食管癌细胞Eca109增殖受到抑制,迁移速度减慢,侵袭细胞数显著减少,同时Vimentin蛋白表达量显著降低。结论磷酸化的ERK1/2能够促进食管癌细胞的增殖、迁移和侵袭;磷酸化的ERK1/2能够调控Vimentin的表达,食管癌中ERK1/2可能参与了EMT过程,从而促进了食管癌细胞的侵袭和转移。
- 刘清刘涛郑树涛杨晨晨王栋戴芳卢晓梅
- 关键词：食管癌VIMENTIN
- 食管鳞癌中微小核糖核酸let-7的表达及病理生物学意义被引量：3
- 2011年
- 目的 探讨微小RNA（miRNA）1et-7对食管鳞癌细胞增殖的影响及食管鳞癌组织中let-7表达水平与临床病理特征间的关系.方法 利用RNA干扰（RNAi）和细胞转染技术将食管鳞癌细胞Eca109分别转染入let-7、let-7抑制剂及随机序列.以正常培养的Eca109细胞为阴性对照组.噻唑蓝（MTT）比色法检测各组Eca109细胞的增殖情况.实时荧光定量聚合酶链反应（qRTPCR）检测各组细胞、45例食管鳞癌组织及其癌旁组织中let-7的表达水平,并分析其与食管鳞癌临床病理特征间的关系.结果 转染后72 h,转染let-7组吸光度（A）值较阴性对照组明显降低（P=0.005）,转染let-7抑制剂组A值较阴性对照组明显升高（P=0.029）.与阴性对照组let-7表达量比较,转染let-7组表达增加33%（1.33比1.00,P=0.039）,转染let-7抑制剂组表达降低50%（0.50比1.00,P=0.014）.食管鳞癌组织和癌旁组织中let-7相对表达量的比值为0.66±0.47,差异有统计学意义（P=0.001）.汉族患者食管鳞癌组织中let-7相对表达量（0.48±0.43）低于哈萨克族（0.88±0.51,P=0.019）.低分化食管鳞癌组织中let-7相对表达量（0.42±0.30）低于高分化食管鳞癌组织（0.84±0.38,P=0.015）.有淋巴结转移者食管鳞癌组织中let-7相对表达量（0.50±0.35）低于无淋巴结转移者（0.80±0.52,P=0.032）.结论 let-7对食管鳞癌的发生、发展起抑制作用,其表达水平与组织分化程度、淋巴结转移及民族相关.
- 刘清吕国栋郑树涛刘涛伊力亚尔·夏合丁林仁勇卢晓梅
- 关键词：核糖核酸干扰
- 膜联蛋白A2在食管鳞状细胞癌中的表达及其与浸润转移的关系被引量：4
- 2010年
- 目的 探讨膜联蛋白A2（Annexin A2）在人食管鳞状细胞癌（ESCC）中的表达变化与浸润转移的关系.方法 收集新疆医科大学第一附属医院2000年至2008年间,手术切除并经病理证实的ESCC组织作为实验组、对应癌旁5cm以上的组织作为对照组;随机选取了ESCC与癌旁配对的22对新鲜组织和175对石蜡包埋组织作为研究对象.应用实时荧光定量PCR（real-time quantitative PCR,qRT-PCR）、蛋白免疫印迹和免疫组织化学的方法,从mRNA和蛋白两个方面检测Annexin A2的表达,并分析其与临床病理参数的关系.结果 在22对新鲜ESCC与癌旁组织中,Annexin A2在癌旁组织中的mRNA表达量（0.06±0.06）显著高于癌组织（0.02±0.02,P〈0.05）;Annexin A2在癌旁组织中的蛋白表达量（0.95±0.42）高于癌组织（0.81±0.36,P〈0.05）.在175对ESCC与癌旁组织石蜡标本中,Annexin A2蛋白的阳性表达率为82.3%（144/175）,低于配对的癌旁组织中的阳性表达率[92.0%（161/175）,P〈0.05].此外,Annexin A2的表达与ESCC患者的淋巴结转移及分化程度相关（P〈0.05）,而与ESCC患者的大体类型关系不明显（P＞0.05）.结论 Annexin A2在ESCC中的低表达可能对ESCC的发生发展及浸润转移起着一定的作用.
- 冯军国郑树涛刘辉刘涛黄丛改刘清林仁勇伊力亚尔·夏合丁卢晓梅
- 关键词：食管肿瘤膜联蛋白A2肿瘤浸润肿瘤转移
- 哈萨克族食管癌中高迁移率蛋白A2的表达及其与上皮间质转化的相关性．被引量：5
- 2014年
- 目的探讨高迁移率蛋白A2（HMGA2）在哈萨克族食管癌中的表达并分析其对上皮间质转化（EMT）的调控作用。方法免疫组织化学SP法检测72例新疆地区哈萨克族食管癌患者癌组织及癌旁组织中HMGA2及EMT相关蛋白Snail、上皮钙黏素的表达，并分析三者与食管癌浸润、转移等临床病理参数的相关性。采用McNemar检验和卡方检验进行率的比较，Spearman法进行相关性分析。结果HMGA2及Snail在72例食管癌患者癌组织中的表达阳性率分别为83．3oA（60／72）、45．8％（33／72），明显高于二者在癌旁组织中的表达（52．8％，38／72，McNemar检验，P〈0．01；29．2％，21／72，McNemar检验，P〈O．05），同时HMGA2与Snail在癌组织中的表达呈正相关（r=0．262，P〈0．05）。上皮钙黏素在癌组织中的表达阳性率为40．3％（29／72），明显低于其在癌旁组织中的表达（72．2％，52／72，McNemar检验，P〈0．01）。Snail的表达与肿瘤浸润深度相关，肿瘤侵犯至食管外膜及周围组织的患者Snail表达率显著高于仅侵犯至黏膜层及肌层的患者（X2=5．308，P〈0．05），上皮钙黏素的表达与患者的年龄及肿瘤分化程度相关，年龄〈58岁（X2=3．952，P〈0．05）、分化程度较高（X2=8．080，P〈0．05）者上皮钙黏素的表达率较高。结论HMGA2、Snail在哈萨克族食管癌患者癌组织中显著高表达，上皮钙黏素呈低表达，提示EMT可能参与了哈萨克族患者食管癌的发生、发展。
- 刘清刘涛郑树涛高向朋伊力亚尔·夏合丁林仁勇卢晓梅
- 关键词：食管肿瘤哈萨克族上皮间质转化
- 靶向细胞外信号调节激酶2短发夹式RNA对人食管癌Eca109细胞增殖的影响
- 2010年
- 目的 观察靶向细胞外信号调节激酶2（ERK2）短发夹式RNA（shRNA-ERK2）对人食管癌细胞株Eca109细胞增殖的影响.方法 构建重组质粒pGeneClipTM-shRNA-ERK2脂质体介导重组质粒转染人食管癌Eca109细胞,荧光倒置显微镜观察转染效率;噻唑蓝（MTT）比色法检测转染食管癌Eca109细胞后细胞的增殖能力;Western blot检测转染后食管癌Eca109细胞ERK2基因的表达和凋亡抑制基因Survivin的表达.结果 测序证实载体构建成功,荧光倒置显微镜观察转染后72 h转染效率50%～70%;转染重组质粒96 h后食管癌Eca109细胞生长抑制率最高为10.45%,与阴性对照组（非特异性序列对照）和空白对照组比较抑制效果明显（P＜0.05）;转染重组质粒72 h和96 h后食管癌Eca109细胞株中ERK2和Survivin的表达与U0126对照组和阴性对照组比较均下降（P＜0.05）.结论 重组质粒pGeneClipTM-shRNA-ERK2在食管癌Eca109细胞株中能发挥靶基因沉默作用,影响Survivin基因的表达,抑制食管癌细胞增殖.
- 霍奇郑树涛阿尔孜古丽·吐尔逊刘清冯军国黄丛改刘涛王星林仁勇伊力亚尔·夏合丁卢晓梅
- 关键词：食管癌小分子干扰细胞外信号调节激酶
- 食管癌微环境中影响肿瘤转移的分子机制研究--M2型巨噬细胞对食管癌细胞浸润和转移的促进作用被引量：5
- 2017年
- 肿瘤浸润、转移是癌症治疗失败和患者死亡的主要原因,其分子机制复杂,涉及多步骤、多阶段、多基因的变化。作为肿瘤细胞赖以生存的场所,肿瘤微环境在肿瘤浸润、转移过程中起至关重要的作用。因此,研究肿瘤微环境与肿瘤转移的动态关系,阐明微环境中不同因子在转移过程中的分子机制是肿瘤分子分型和靶向抑制肿瘤转移的关键。本专题探讨食管癌微环境中影响肿瘤转移的分子机制,识别微环境中转移相关因子的改变可为食管癌浸润、转移的分子分型诊断及治疗提供新思路。
- 周剑贺家勇郑树涛刘涛刘清孙燕云马蓉谭豆豆陈玉梅卢晓梅
- 关键词：肿瘤转移微环境食管癌分子机制研究分型诊断
- 食管鳞状细胞癌组织中M2型巨噬细胞浸润与患者预后及临床病理参数的相关性被引量：6
- 2017年
- 目的检测M2型巨噬细胞在食管鳞状细胞癌(ESCC)中浸润和患者预后及临床病理参数的相关性。方法应用免疫组织化学Envision二步法检测M2型巨噬细胞在ESCC及癌旁正常组织中的浸润。结果食管癌组织中CD163阳性M2型巨噬细胞浸润率明显高于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05)。CD163阳性M2型巨噬细胞浸润与肿瘤淋巴结转移及T分期明显相关(P<0.05);与性别、年龄、肿瘤大小和临床分期无明显相关性(P>0.05)。生存分析结果显示,CD163阳性M2型巨噬细胞浸润与患者预后明显相关(P<0.05)。结论CD163阳性M2型巨噬细胞浸润与ESCC淋巴结转移及T分期有关,且影响患者预后,其细胞浸润可能作为判断ESCC预后的指标。
- 周剑贺家勇刘涛郑树涛刘清马蓉陈玉梅谭豆豆孙燕云卢晓梅
- 关键词：M2型巨噬细胞组织芯片
- 食管鳞状细胞癌中M2型巨噬细胞浸润与肿瘤转移和临床分期相关性的Meta分析被引量：4
- 2017年
- 目的探讨M2型巨噬细胞与食管鳞状细胞癌(ESCC)淋巴结转移、临床分期和T分期之间的相关性。方法检索PubMed和EMBASE数据库,最终纳入6篇文献1 318例食管癌组织标本进行Meta分析。分析指标包括淋巴结转移、临床分期和T分期。结果食管癌组织中M2型巨噬细胞浸润密度与淋巴结转移(OR=3.39,95%CI=2.92~3.94,P<0.000 01)和临床分期(OR=5.01,95%CI=4.22~5.93,P<0.000 01)明显相关,与T分期无明显相关(OR=0.89,95%CI=0.66~1.20,P=0.44)。结论食管癌组织中M2型巨噬细胞浸润与淋巴结转移及与临床分期具有统计学意义的相关性,提示其细胞浸润可作为ESCC淋巴结转移及临床分期的一个预测标志物。
- 周剑贺家勇刘清郑树涛刘涛谭豆豆马蓉孙燕云陈玉梅卢晓梅
- 关键词：M2型巨噬细胞食管癌META分析
- p38α丝裂原活化蛋白激酶在食管鳞癌细胞Eca109中的功能研究
- 2013年
- 目的探讨p38α丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）在食管鳞癌细胞Ecal09中的可能作用。方法构建p38ct特异性的shRNA干扰载体，瞬时转染Ecal09细胞，运用qRT—PCR、免疫印迹分别检测p38ct干扰后在mRNA、蛋白水平上的沉默效果；运用MTr和流式细胞仪检测p38ct干扰后Ecal09细胞增殖，细胞周期和凋亡的变化；运用细胞划痕实验检测p38α干扰后细胞迁移能力的改变。作为平行反向验证，转染含有p38c~全长cDNA的真核过表达质粒，运用免疫印迹检测p38ct过表达后在蛋白水平上的表达效果；运用MTT和流式细胞仪检测p38α过表达后细胞增殖，细胞周期和凋亡的变化；运用细胞划痕实验检测p38ct的变化后细胞迁移能力的改变。结果p38ct基因在受干扰后，测定其蛋白水平表达水平（22．970±2．857）较空质粒组（35．658±2．286）降低，差异具有统计学意义（t=-4．475，P〈0．01）。观察Ecal09细胞的增殖变化，发现干扰48h后吸光度值（0．951±0．086）大于对照组细胞（0．811±0．012）（t=3．20，P〈0．05），表明Ecal09细胞增殖加快。观察细胞周期和凋亡变化发现，干扰48h后凋亡率（17．400±5．495）较空质粒组（1．000±O．721）增加（t=40．06，P〈0．01）；干扰72h后细胞迁移速度（0．034±0．031）较空质粒组（0．278±0．021）加快（t=-5．79，P〈0．01），表明浸润能力增加。p38ct在过表达后，检测到其内源性p38α蛋白表达水平（41．1704-2．357）高于对照组（35．658±2．286）（t=4．41，P=0．005）；48h过表达组吸光值（0．472±0．089）与对照组细胞吸光值（0．81l±0．012）相比，细胞增殖受到抑制（t=-7．50，P〈0．01），细胞生长活动在Gl期受阻（t=4．80，P〈0．01），并且其细胞凋亡（32．233±1．457）高于空质粒组（1．000±0．721）（t=17．20，P〈0．01），细胞迁移[（0．770±0．054）mm]较空质粒组[（0．278±
- 郑树涛刘涛刘清鲁芒高向朋伊力亚尔·夏合丁林仁勇卢晓梅
- 关键词：食管鳞癌RNA干扰过表达
