目的探讨通心络胶囊对大鼠肾缺血再灌注损伤(R IR I)的保护作用及其可能的作用机制。方法将30只雄性W istar大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和缺血再灌注+通心络预处理组,各10只。缺血再灌注组和缺血再灌注+通心络预处理组采用无损伤动脉夹夹闭大鼠双侧肾蒂45 m in,再灌注24 h的方法制成急性肾缺血再灌注损伤(AR IR I)模型,其中缺血再灌注+通心络预处理组术前喂通心络7 d。假手术组仅游离双侧肾蒂,暴露60 m in后再关闭切口。光镜下观察细胞结构改变;测定血肌酐(Cr);苏木精-伊红(HE)染色观察肾小管损伤程度;免疫组化图像分析光镜下Bc l-2阳性表达;一步法TUNEL细胞凋亡检测(TUNEL法)肾小管上皮细胞中凋亡阳性细胞;激光共聚焦显示肾小管上皮细胞凋亡情况。结果缺血再灌注组和缺血再灌注+通心络预处理组Cr及肾小管损伤评分较假手术组高(P<0.05);缺血再灌注+通心络预处理组Cr及肾小管损伤评分较缺血再灌注组低(P<0.01)。假手术组肾小管上皮细胞Bc l-2有少量表达;缺血再灌注组Bc l-2在肾小管上皮细胞的表达较假手术组增加(P<0.05);缺血再灌注+通心络预处理组Bc l-2在肾小管上皮细胞的表达较缺血再灌注组增加(P<0.01)。缺血再灌注组凋亡阳性细胞数明显多于假手术组(P<0.05),多见于肾小管,尤其是远端小管细胞,少数见于近端小管,而肾间质、肾小球极少见;缺血再灌注+通心络预处理组阳性细胞数明显少于缺血再灌注组(P<0.01)。结论通心络胶囊对大鼠AR IR I具有保护作用,其作用机制可能是通过上调Bc l-2在肾小管上皮细胞的表达,抑制肾小管上皮细胞凋亡而实现的。
目的探讨免疫增强型肠内营养(immune-enhancing enteral nutrition,IEEN)联合血液灌流(hemoperfusion,HP)对高脂血症性急性胰腺炎(hyperlipidemia acute pancreatitis,HLAP)的治疗效果。方法选取2018年1月至2020年12月河北省邯郸市中心医院收治的180例HLAP患者为研究对象,采用随机数字表法分为基础组、HP组和联合组,每组各60例。基础组患者给予常规治疗;HP组患者在常规治疗的基础上加用HP治疗;联合组患者在常规治疗的基础上加用IEEN和HP治疗,三组患者均连续治疗7d。比较分析三组患者治疗后的临床疗效以及治疗前后的血清甘油三酯(triglycerides,TG)和C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)水平,血液流变学指标(全血高切黏度、全血低切黏度、血小板聚集率、血浆比黏度、红细胞沉降率),Ranson评分和急性生理与慢性健康Ⅱ(acute physiology and chronic health evaluationⅡ,APACHEⅡ)评分,营养指标[血清白蛋白(albumin,ALB)和血清前白蛋白(prealbumin,PAB)]和免疫指标[淋巴细胞总数(total number of lymphocytes,TLC)、免疫球蛋白A(immunoglobulin A,IgA)、免疫球蛋白G(immunoglobulin G,IgG)、免疫球蛋白M(immunoglobulin M,IgM)]。结果治疗7d后,HP组和联合组患者的总有效率均显著高于基础组(P<0.05),且联合组患者的总有效率显著高于HP组(P<0.05)。治疗后,三组患者的血清TG、CRP、全血高切黏度、全血低切黏度、血小板聚集率、血浆比黏度、红细胞沉降率、Ranson评分、APACHEⅡ评分均显著低于治疗前(P<0.05);HP组和联合组患者的TG、CRP、全血高切黏度、全血低切黏度、血小板聚集率、红细胞沉降率、Ranson评分、APACHEⅡ评分均显著低于基础组(P<0.05),且联合组均显著低于HP组(P<0.05)。治疗后,三组患者的ALB、PAB、TLC、IgA、IgG、IgM水平均显著高于治疗前(P<0.05),HP组和联合组均显著高于基础组(P<0.05),且联合组均显著高于HP组(P<0.05)。结论HLAP患者应用IEEN联合HP治
